摘要：目的使用p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號(hào)通路抑制劑確定白細(xì)胞介素17(IL-17)是否通過(guò)該通路參與調(diào)控人牙周膜成纖維細(xì)胞(HPDLF)核因子κB受體激活蛋白配體(RANKL)和護(hù)骨因子(OPG)的表達(dá)。方法組織塊法分離培養(yǎng)HPDLF,20 ng/mL IL-17分別刺激0、20、40、60、80 min,Western blot法檢測(cè)HPDLF磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。HPDLF隨機(jī)分為空白對(duì)照組、二甲基亞砜(DMSO)組、p38MAPK抑制劑SB203580組、IL-17組、IL-17聯(lián)合DMSO組、IL-17聯(lián)合SB203580組。IL-17及聯(lián)合處理組,分別添加10μmol/L SB203580、20 ng/mL IL-17。實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)HPDLF的RANKL、OPG mRNA水平,Western blot法檢測(cè)RANKL蛋白水平、ELISA檢測(cè)OPG蛋白含量。結(jié)果p-p38MAPK蛋白水平在IL-17刺激后的0~60 min內(nèi)隨時(shí)間增加,在60 min時(shí)達(dá)到最高,在80 min時(shí)下降。IL-17可上調(diào)HPDLF中RANKL mRNA及蛋白表達(dá),下調(diào)OPG mRNA和蛋白表達(dá)。較單純使用IL-17刺激,添加SB203580通路抑制劑后,RANKL mRNA和蛋白水平均降低,OPG的mRNA水平升高。結(jié)論IL-17通過(guò)激活p38MAPK信號(hào)通路,上調(diào)HPDLF的RANKL表達(dá),抑制OPG mRNA表達(dá)。