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Traf6通過降低TAK1活性抑制乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖能力

摘要:目的探討腫瘤壞死因子相關(guān)受體因子6(Traf6)對乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖的影響及其可能的作用機制。方法采用pGPU6/Neo載體構(gòu)建穩(wěn)定敲除Traf6的MCF-7細(xì)胞株,應(yīng)用實時定量PCR和免疫印跡驗證Traf6基因和蛋白的均低表達,采用細(xì)胞計數(shù)試劑盒-8(CCK8)法檢測MCF-7細(xì)胞增殖情況,流式細(xì)胞儀檢測MCF-7細(xì)胞周期的變化,蛋白印記法(Western Blot)檢測MCF-7細(xì)胞中周期蛋白A(Cyclin A)、周期蛋白B(Cyclin B)、周期蛋白依賴激酶(CDK/p34)表達量和轉(zhuǎn)錄生長因子β-活化激酶1(TAK1)磷酸化水平。結(jié)果使用pGPU6/Neo載體能夠穩(wěn)定的敲除MCF-7細(xì)胞中Traf6的表達,敲除Traf6能夠抑制MCF-7細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡,將細(xì)胞阻滯在G1期,同時抑制細(xì)胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B及CDK/p34的表達及TAK1磷酸化。結(jié)論Traf6表達的降低能抑制TAK1信號通路活性,進而抑制乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖能力。

關(guān)鍵詞:
  • 乳腺癌細(xì)胞  
  • 腫瘤壞死因子相關(guān)受體因子6  
  • tak1  
  • 敲除  
  • 增殖  
  • 凋亡  
作者:
米慧瓊; 羅傳文; 于力; 張少立; 張英
單位:
恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院腫瘤放療中心; 湖北恩施445000; 恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科; 湖北恩施445000
刊名:
西部醫(yī)學(xué)

注:因版權(quán)方要求,不能公開全文,如需全文,請咨詢雜志社

期刊名稱:西部醫(yī)學(xué)

西部醫(yī)學(xué)雜志緊跟學(xué)術(shù)前沿,緊貼讀者,國內(nèi)刊號為:51-1654/R。堅持指導(dǎo)性與實用性相結(jié)合的原則,創(chuàng)辦于2003年,雜志在全國同類期刊中發(fā)行數(shù)量名列前茅。

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