摘要：目的探討M型鉀離子通道開放劑—瑞替加濱（RTG）對缺血性腦卒中模型大鼠的保護作用及可能機制,為臨床治療腦卒中提供新的思路及科學參考。方法選取SD大鼠75只,隨機分為假手術組（15只,Sham組）,大腦中動脈閉塞（MCAO）模型組（15只,MCAO組）,RTG干預組（45只）。RTG干預組大鼠均經尾靜脈給予RTG10 mg/kg,按給藥不同時間點再分為RTG 0 h亞組;RTG 1 h亞組;RTG 3 h亞組,每組15只。Sham組和MCAO組不做特殊處理,僅給予等量生理鹽水。采用Longa 5分制評分法比較神經功能缺損評分,2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色測量腦梗死體積,免疫組化檢測星形膠質纖維酸性蛋白（GFAP）陽性表達細胞（即星形膠質細胞）數和細胞凋亡蛋白酶-3（Caspase-3）陽性表達細胞數。結果 Sham組無神經功能缺損癥狀,MCAO組大鼠均表現出一定程度的神經功能缺損癥狀,如：蜷縮、不能站穩、旋轉和傾倒、不能行走等。與MCAO組相比,RTG干預組神經功能缺損癥狀評分明顯降低（P均〈0.05）,但RTG不同作用時間各亞組間差異無統計學意義（P〉0.05）。TTC染色圖像顯示：Sham組未見梗死灶,MCAO組腦組織可見不同程度的梗死灶,RTG 0 h、1 h、3 h干預組梗死灶體積[（14.06±1.68）%、（14.08±1.60）%、（14.10±2.14）%]較MCAO組明顯降低[（28.50±1.02）%,P均〈0.05],但RTG不同作用時間各亞組間差異無統計學意義（P〉0.05）。免疫組化檢測Sham組可見少量星形膠質細胞及Caspase-3陽性細胞;RTG干預組的星形膠質細胞數及Caspase-3陽性細胞數均較MCAO組明顯減少（P均〈0.05）,但RTG不同作用時間各亞組間差異無統計學意義（P〉0.05）。結論 RTG對大鼠缺血性腦卒中具有保護作用,其作用機制可能與RTG促進鉀離子外流抑制神經元的興奮性、減輕腦梗死灶周圍區炎癥,抑制Caspase-3的表達而減少神經元的凋亡有關,但其是否具時間依賴性,有待進一步?