摘要：目的研究京尼平對缺血缺氧誘導心肌細胞線粒體途徑凋亡的調節作用及其分子機制。方法培養H9c2細胞并進行分組處理,對照組用不含藥物的DMEM在常氧條件下培養,缺氧組用不含藥物的DMEM在缺氧條件下培養,低、中、高劑量京尼平組在缺氧條件下分別用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM處理,NC抑制物組在常氧條件下轉染NC抑制物,NC抑制物+缺氧組在缺氧條件下轉染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平組在缺氧條件下轉染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM處理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平組在缺氧條件下轉染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM處理。比較組間心肌酶含量、細胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表達的差異。結果京尼平組能夠以劑量依賴性的方式降低細胞培養基中乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及細胞凋亡率和細胞中Bax、Caspase-3表達,增加細胞中Bcl-xL及miR-499的表達;轉染miR-499的抑制物能夠逆轉10.0μmol/L京尼平降低細胞培養基中LDH、CK、CK-MB含量及細胞凋亡率、細胞中Bax、Caspase-3表達和增加細胞中Bcl-xL表達的效應。結論京尼平通過miR-499調節缺血缺氧誘導心肌細胞線粒體途徑凋亡。