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應(yīng)激性衰老導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞能量代謝及線粒體功能異常的研究

摘要:為探究H2O2誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮應(yīng)激性衰老中能量代謝和線粒體功能的變化,在H2O2誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞衰老模型中,Western blotting檢測細(xì)胞衰老指標(biāo)p21、p53、γH2A.X的蛋白表達(dá)水平;檢測衰老相關(guān)的β-半乳糖苷酶藍(lán)染程度;熒光定量PCR檢測端粒長度;利用安捷倫Seahorse XFe 96細(xì)胞能量代謝儀檢測內(nèi)皮細(xì)胞的糖酵解情況和氧耗情況;檢測細(xì)胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、線粒體膜電位及ATP水平;檢測細(xì)胞能量代謝關(guān)鍵酶的表達(dá)水平。與正常組相比,H 2O 2刺激的內(nèi)皮細(xì)胞中p21、p53、γH2A.X的蛋白表達(dá)明顯上調(diào),衰老相關(guān)的β-半乳糖苷酶藍(lán)染的細(xì)胞比例增加,端粒長度縮短,衰老內(nèi)皮細(xì)胞糖酵解能力下降,線粒體呼吸功能明顯降低,ROS水平增加,線粒體膜電位下降,ATP生成減少,但大部分能量代謝關(guān)鍵酶的表達(dá)水平不變。因此,內(nèi)皮應(yīng)激性衰老可引起內(nèi)皮能量代謝紊亂及線粒體功能障礙,靶向內(nèi)皮能量代謝及線粒體功能調(diào)節(jié)可能是干預(yù)內(nèi)皮應(yīng)激性衰老的重要策略。

關(guān)鍵詞:
  • 心血管藥理學(xué)  
  • 應(yīng)激性衰老  
  • 能量代謝  
  • 線粒體功能  
作者:
戴春梅; 林桐; 羅文威; 李梓晴; 劉培慶; 李卓明
單位:
中山大學(xué)藥學(xué)院藥理毒理實驗室; 廣州510006; 中山大學(xué)新藥成藥性評估與評價國家地方聯(lián)合工程實驗室; 廣州510006
刊名:
中國科技論文

注:因版權(quán)方要求,不能公開全文,如需全文,請咨詢雜志社

期刊名稱:中國科技論文

中國科技論文雜志緊跟學(xué)術(shù)前沿,緊貼讀者,國內(nèi)刊號為:10-1033/N。堅持指導(dǎo)性與實用性相結(jié)合的原則,創(chuàng)辦于2006年,雜志在全國同類期刊中發(fā)行數(shù)量名列前茅。

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