摘要:目的探討神經(jīng)病理性痛大鼠遠(yuǎn)位觸液神經(jīng)元磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表達(dá)的變化。方法成年雄性SD大鼠48只,體重230—270g,2~3個(gè)月齡,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將其隨機(jī)分為2組(n=24):假手術(shù)組(S組)和坐骨神經(jīng)慢性壓榨性損傷(CCI)組。CCI組采用CCI方法制備神經(jīng)病理性痛模型。分別于術(shù)前及術(shù)后1、3、5、7、14d時(shí)取4只大鼠,測定熱刺激縮足潛伏期(TWL),每個(gè)時(shí)點(diǎn)處死大鼠前48h時(shí)側(cè)腦室注射30%霍亂毒素亞單位B與辣根過氧化物酶復(fù)合物3μl,然后處死,取中腦導(dǎo)水管所在的腦組織,采用四氨基聯(lián)苯胺-鎢酸鈉顯色的組織化學(xué)染色結(jié)合p-p38MAPK免疫組織化學(xué)染色,進(jìn)行中縫背核遠(yuǎn)位觸液神經(jīng)元及表達(dá)p-p38MAPK遠(yuǎn)位觸液神經(jīng)元的計(jì)數(shù)。結(jié)果與S組比較,CCI組CCI后1~14d時(shí)TWL縮短,CCI后5—14d時(shí)表達(dá)p-p38MAPK遠(yuǎn)位觸液神經(jīng)元計(jì)數(shù)升高(P〈0.01),遠(yuǎn)位觸液神經(jīng)元計(jì)數(shù)及CCI后1、3d時(shí)表達(dá)p-p38MAPK遠(yuǎn)位觸液神經(jīng)元計(jì)數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〉0.05)。結(jié)論遠(yuǎn)位觸液神經(jīng)元p38MAPK參與了大鼠神經(jīng)病理性痛的維持,而不參與其發(fā)生。
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