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第1篇

關鍵詞：變電站；直流系統；改造方法

中圖分類號： TM411 文獻標識碼： A

1. 緒論

近年來，隨著經濟的迅速發展和公司售電量指標的不斷提高，變電站對于停電的時間也有了更加嚴格的限制。然而，由于運行年限太長，部分變電站的直流系統面臨著設備老化嚴重、二次回路絕緣降低等問題，已經成為了變電站安全運行的隱患，對部分老化的直流系統進行改造勢在必行。

2. 直流系統改造的重要意義

變電站直流系統作為變電站二次設備重要的組成部分，由于其是獨立操作的電源，在諸如開關控制、繼電保護及安全自動裝置、信號裝置、監控系統、事故照明等許多方面發揮著特殊作用。直流系統的安全可靠運行，直接影響著變電站其他設備的可靠工作，最終影響變電站安全運行與電網安全運行。隨著電力企業生產技術管理水平的不斷提升，加強直流系統等二次設備的管理和維護，不斷通過大修、技改工程，更換由于設備老化、二次回路絕緣程度降低等多種原因造成不能可靠工作的直流系統，對提高直流系統設備的安全穩定性，節約日常運行維護的人力和物力資源，具有重要意義。本文結合筆者日常工作中的實際經驗，利用臨時直流供電系統代替原來需要進行改造的直流系統進行供電，在不停電的情況下完成對直流系統的改造，確保變電站安全運行的同時，提高電網可靠運行的經濟效益。

3. 不停電對直流系統進行改造實施方案

綜上所述，既要對老化的直流系統進行改造，但又不能對變電站進行停電，還要保證設備的正常穩定運行，如何才能做到三者兼得呢？為了解決這個難題，平涼供電公司根據以往的工作經驗制定出了一套變電站不停電對直流系統進行改造的實施方案，它既可以同時滿足以上三個條件，實施起來又具有可行性和易操作性，具體實施主要有三個部分。

3.1 工作準備階段

工作準備階段主要包括兩方面的工作。工作方案制定及落實，包括根據工作內容制定組織措施、 技術措施和安全措施， 進行危險點分析， 辦理工作票，選擇合適的工作負責人和工作班成員。工器具材料準備，主要準備需要用的臨時充電機、帶輔助接點的直流空氣開關、獨股線、個人工器具等。

3.2 臨時直流供電系統的代替工作階段

利用臨時直流充電機代替原有直流系統帶全站直流負荷。制作臨時直流供電系統，利用直流空氣開關制作Ⅰ、Ⅱ段分段式供電系統，由臨時充電機將電源送至制作的分段式供電系統。檢查變電站直流控制、保護、合閘回路中的聯絡開關是否在合閘位置。直流饋線屏Ⅰ段各饋線均應在合閘狀態，Ⅱ段各饋線均應在分閘狀態。臨時充電機將直流輸出至分段供電系統，測量各段電壓均正常后，停用現有直流系統交流電源并退出直流充電系統。將現有直流饋線屏Ⅱ段各饋線分別拆除轉接至臨時電源系統；投運接入的臨時直流系統Ⅱ段各空氣開關，斷開現有直流系統Ⅰ段各饋線空氣開關，先斷合閘后斷控制，斷開空氣開關后檢查供電正常方可斷下一個饋線。拆除現有直流饋線屏Ⅰ段各饋線并轉接至臨時電源系統。將拆除的電池組放置在一旁重新連線組裝起來，并與便攜式充電機并聯接入組成一套完整的臨時直流系統，系統接線如圖 1 所示：

為了使本套臨時裝置能夠更加完善，在該套裝置的控制回路中加入了一些簡單的保護措施： 在其輸入交流回路安裝了帶有輔助接點的空氣開關 （DK） ，用以監視整套裝置工作狀況； 輸出回路加裝了熔斷器 （FUSE） ，用來作為本裝置與變電站直流母線之間的直接保護，并且安裝了簡單的音響回路，若輸入回路斷開且轉換開關 （ST） 在 “投入”位置時 （接點 1–3 導通） 將啟動電鈴 （DL） 告知運行人員，以便及時查找問題和解決問題。本套裝置退出運行時將轉換開關 （ST） 打到 “退出”位置 （接點 1–3 斷開） ，斷開空氣開關（DK），取下熔斷器（FUSE）即可完成。

3.3 新直流系統的安裝、調試、驗收

直流系統屏位拆除及安裝。在所有電纜拆除后，將原有直流系統全部屏位拆除，并安裝新的直流系統屏位。直流系統蓄電池充放電試驗。新的直流系統屏位安裝后，且蓄電池及交流電源均已接入即可進行蓄電池充放電工作。充放電采用全容量核對試驗，其中充放電試驗按照2 個輪次計劃，若 2 個輪次試驗不滿足要求則做第 3 次，相應工作計劃時間順延。二次電纜接線。在蓄電池放電試驗完畢并合格后，方可進行直流系統技改工程裝置屏與相關端子箱的二次電纜接線工作，接線前應停用新直流系統充電裝置。為了保證接線的正確性，對每根電纜用通燈核對、編號，接線時必須嚴格按照圖紙進行，嚴禁憑記憶憑經驗。接線時先將臨時供電Ⅰ段接線拆除并接入 #1 饋線屏，接好后投入運行并測量，各回路均正常依次打開臨時供電Ⅱ段接線，若打開線過程出現停電現象應立即恢復，待查找回路正常后方可恢復工作。 打開的臨時Ⅱ段接線接入到直流#2饋線屏，此時投入直流系統充電裝置。直流系統技改工程裝置調試、驗收。由于是新投運裝置， 裝置調試工作應全面準確； 二次回路因為是重新接入，所以應進行回路的完整性檢驗。試驗結束后工作負責人同工作班成員檢查試驗記錄： 試驗項目齊全； 試驗數據及結論正確。驗收中做到及時發現與處理問題，確保改造工程質量。

3.4 蓄電池組的維護與改造

要不斷加強做好蓄電池組的新安裝檢驗、部檢、日常檢驗的維護檢查，從源頭上防止問題蓄電池流入運行設備。蓄電池組的部檢、日常檢驗主要進行浮充電壓、蓄電池內阻測試及核對性充放電的測試。建議運行時間6年以內的蓄電池部檢周期為2年，運行滿6年蓄電池的部檢周期為1年。已投運的蓄電池每個月測試浮充電壓、每個季度測試蓄電池內阻（投運3年內可以每半年測試蓄電池內阻），屬于日常檢驗。蓄電池組的浮充電壓平時不能設置偏高，環境溫度、濕度應適宜，避免影響蓄電池組的使用壽命。若經過3次核對性放、充電試驗（部檢主要項目），閥控式鉛酸蓄電池組容量均達不到額定容量的80%以上，可認為此組蓄電池容量不足，存在嚴重隱患，應予改造更換。

3.5 改進接線方式

第一，應確保在滿足供電的情況下，盡可能的保證設備的簡化和接線的簡單。第二，針對重要的220kV和500kV的變電站，使用3臺整流器和2組蓄電池方式接線。可以對110kV的變電站使用單母分段的接線，盡可能將工作量減少，為變電站可以實現無人值守提供先決條件。第三，將尾電瓶取消，使用硅堆和硅鏈進行自動調壓，將控制母線和動力母線分開接線，且具備備用的通道。第四，針對沒有電磁機構的變電站，可以使用動力控制母線和易，但是必須保證足夠的電池容量。在硅堆和硅鏈降壓回路的過程中，需增設一個備用的通道。使用接觸器、直流繼電器和可控硅投切備用通道。備用通道可以使用IGBT模塊、VMOS場效應管等。第五，針對110kV或220kV的變電站，當出現一組保護走動幾組斷路器跳閘的情況時，需有專用熔斷器對其供電，且由專用熔斷器控制每組的斷路器。對已配有雙重化主保護的母線、變壓器和線路，一套后備保護和主保護情況的專用熔斷器配置，需執行與之相關的反措規定。因此，確保合理的負荷側熔斷器配置，才可以按照級差配置直流系統中的控制饋線開關。

4. 安全注意事項

為保證在站用電失電的情況下，不發生全站直流失壓，應配備一臺三相發電機。在站用電失電后用發電機帶臨時充電機，以保證全站直流系統能正常運行。拆接線過程中線芯是帶電的，應將拆除的線芯用絕緣膠布包好。運行人員應加強對全站開關儲能情況的檢查，以防出現特殊情況影響設備的正常運行。

第2篇

Abstract： With the rapid growth of private car in Shaoxing， the issue that limited parking space cannot effectively solve the parking problem is becoming more and more prominent. On the premise of effective design， the intelligent parking guidance system， based on RFID technology， to complete systems and logical schemas， to realize the parking fees electronic payment. Users can recharge through a variety of channels， and parking information can be queried. Electronic payments reduce waiting time， which helps to relieve traffic congestion， reduce road occupation， reduce vehicle exhaust emissions and noise， enhance the image of Shaoxing， and boost intelligent city construction of Shaoxing.

關鍵詞： 智能停車;RFID;電子標簽;電子支付;交通擁堵;尾氣排放

Key words： intelligent parking;RFID;electronic label;electronic payment;traffic jams;exhaust emissions

中圖分類號：TP273 文獻標識碼：A 文章編號：1006-4311（2015）04-0224-02

0 引言

紹興統計年鑒（2013版）數據顯示，截止2012年底，紹興市私家車保有量逾50萬輛，城鎮居民家庭每百戶擁有家用汽車33.15輛。隨著紹興城市化水平的不斷提升與城鎮居民私家車擁有量的迅速增加，有限的停車位無法有效解決停車的問題顯得越來越突出。作為動態交通的起點和延續，停車設施與服務供給不足以及管理滯后等靜態交通問題也日益凸顯，引起居民對城市交通的負面反饋。

1 停車費用電子支付

2014年1月9日至2014年1月15日，紹興汽車服務業公共科技服務平臺項目小組開展了紹興市停車場調研活動。現階段紹興市停車場采用人工或半智能IC卡兩種方式，并且基本上都是人工收費，客觀上降低了停車場的工作效率。在商業區或CBD附近的停車場，駕駛員憑主觀判斷來尋找停車位，如此不僅不利于停車場的充分利用，也帶來了停車場收入減少、車輛的油耗增加和車輛尾氣排放增多等問題。

智能停車誘導系統的停車費用電子支付實現電子貨幣結算，既可節約停車場的運營成本，還可以降低車輛的尾氣排放，提升紹興的城市形象，助力紹興智慧城市建設。

2 RFID技術

RFID是一種基于非接觸式和無線傳輸的自動識別技術。它通過電磁波信號自動識別目標對象并獲取有用信息。不需要人工干預識別工作，能夠在不同環境之下工作。一套完整的RFID系統由RFID讀寫器和RFID電子標簽組成。電子標簽由天線和標簽微處理器芯片組成。當RFID發射特定頻率的無線電磁波給RFID電子標簽時，驅動電子標簽電路將芯片數據送出，而RFID讀寫器便可接收此ID號。因為具有無源、遠距離、不怕臟污、密碼全球唯一、安全性高和壽命長等優點，所以RFID廣泛應用在物流跟蹤、汽車防盜、門禁、停車場繳費管理和生產線全程自動化等場合。

為了實現RFID同時讀取數個標簽的功能，通常采用防碰撞技術。當有兩個以上的標簽同時處于可讀取的范圍內時不會現出讀取錯誤，但不能同時讀取所有標簽的數據。

3 系統架構

RFID電子標簽可存儲機動車車牌和進行時間等信息，智能停車誘導系統停車費用電子支付以RFID電子標簽為基礎，以機動車出入庫和電子貨幣繳費等業務流程為主線，包括：RFID標簽采集、停車場收費和充值管理等。

智能停車誘導系統停車費用電子支付的網絡架構如圖1所示。

智能停車誘導系統停車費用電子支付的邏輯架構分為三層：采集層、業務層和應用層。

3.1 采集層 完成對地面感應線圈的信號采集，通信管理機收到此信號才能對RFID讀寫器、道閘控制器傳達正確的指令。

3.2 業務層 完成對事務邏輯的處理，包括：根據采集層傳輸的數據進行消費結算、自動扣費、顯示提示信息、自動收費;根據信號向道閘下發相應的開關命令，實現道閘的自動控制;利用GPRS或者寬帶把消費記錄保存到服務器;服務器采用手機短信的方式把消費記錄發送給用戶;當停車場價格調整時，系統保存調整信息到通訊管理機;用戶通過適當渠道充值，系統將自動下載充值信息，并保存到相應的RFID。

3.3 應用層 完成系統數據的查詢和管理，用戶可以方便地查詢到相關信息：停車卡信息、消息數據信息、停車場停車位信息和充值信息等。

該系統邏輯架構可用圖2表示。

通過手機錢包、網上銀行和第三方支付等方式，完成對RFID用戶的充值。系統將保存充值記錄，RFID用戶可以隨時登錄系統進行查詢。用戶沒有必要準備很多的現金，也不需要為了支付停車費而去換零錢，同時還能夠有效地避免由于沒有帶現金而出現的尷尬局面，且不會亂收費，用戶的每次消費明細都可在系統中查詢。

4 結語

智能停車誘導系統在種類軟硬件技術成熟發展的基礎上，為城市交通信息化建設提供了很大的便利。通過對數據進行綜合分析，形成面向主題的結論。其發展趨勢是向智能化和電子化方向發展，停車費用電子支付有助于緩解城市交通擁堵狀況，有效降低車輛尾氣排放和噪聲，減少道路占用，同時還能夠使停車設施得到充分利用，促進停車場社會效益和經濟效益的提升。

參考文獻：

[1]Eslam Gamal Ahmed，Eman Shaaban， et al. Lightweight Mutual Authentication Protocol for Low Cost RFID Tags[J]. International Journal of Network Security & Its Applications， 2012（2）：46，52.

[2]楊恒.射頻識別（RFID）防碰撞算法研究[D].成都：西南石油大學，2012.

[3]李澤蘭.RFID防碰撞算法的研究與仿真[D].長沙：湖南大學，2010.

[4]楊吉飛.基于物聯網的智能停車繳費系統設計和實現[D].上海：復旦大學，2010.

[5]趙歡歡，宋華.基于Web的智能停車誘導系統的方案設計[J].現代電子技術，2013（11）.

[6]莫一魁，晏克非.面向停車誘導系統的都市商務區停車行為調查及分析[J].道路交通與安全，2007（05）.

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課題項目：2013年紹興市科學技術局計劃項目《紹興汽車服務業公共科技服務平臺》;2013年浙江省教育廳教改課題《基于“教、學、做、考”一體化的課堂教學研究與實踐――以汽車整形技術專業為例》。

第3篇

關鍵詞：停車設備；電控系統；PLC

1 引言

據工信部預計，2020年我國汽車保有量將超過兩億輛。隨著汽車保有量的高速增長，城市配套停車位建設的嚴重滯后，停車問題已成為各個城市共同面臨的一大難題。立體停車設備既可以大面積使用，也可以見縫插針設置，還能與地面停車場、地下停車庫和停車樓組合實施。是解決城市停車難最有效的手段，是停車產業發展的必經之路。

作為停車設備，必須要解決停車設備的機械結構安全和電控系統的安全，以及停車設備的安全、可靠等問題，為此，針對一種新型無避讓立體停車設備（如圖1所示）研發過程電控系統中所遇到的問題進行了的研討，實踐后取得了很好的效益。

2 新型立體停車設備需要解決的問題

新型立體停車設備的研發，首先要解決的是停車設備必須具備的的安全、可靠性（分為機械與電氣控制兩個部分）；長壽命（10～15年）；抗干擾（在各種環境下運行）；簡單易用、易維護等功能。對電氣控制部分的技術及方案探討：

（1）電控系統的安全可靠性問題：PLC可靠性高，當前載人載貨電梯的電控系統主要采用PLC為電控系統的主控手段，這種高度安全及可靠的控制系統是經過實踐證明和行業的一致認可的、實用的方案。

（2）電控系統的壽命問題：電氣系統的主控元件PLC，其壽命理論上都達到10年以上了（相當于無窮壽命），符合設計要求。

（3）電控系統抗干擾性的問題：PLC采用了一系列的硬件和軟件的抗干擾措施，其抗干擾功能是比較完善的。

（4）電控系統要簡單易用、易維護的問題：由于公司的產品分布較廣，簡單易用維護成本低，也是一項必需的要求。PLC在維修方面由于故障率極低，維修工作量很小。

3 新型立體停車設備電氣控制系統的方案確定

經過以上的分析與考察，確定新型立體停車設備電氣控制系統的方案。

（1）主控系統為采用日本三菱公司的FX2N-48MR。

（2）電機控制方式為經過PLC控制下的日本三菱公司S540（0.75KW/380V）的變頻器和接觸器式的電氣控制系統。

（3）轉動與移動的功能中，電動機的緩啟動和緩停止由通過PLC控制的變頻器來實現。

（4）過載系統仍采用傳統的熱過載繼電器方案以及變頻器的過電流保護、過電壓保護方案。

（5）客戶使用的控制為微型手持式遙控器，控制停車設備上/下運動及急停功能；以及維修人員專用的控制臺控制功能，帶觸摸屏功能用以顯示：功能、注釋、故障指示以及功能按鈕等功能。

（6）停車設備的功能運行過程包括發生故障的時候有語音提示的方案。

（7）具有升降鎖、轉動鎖以及故障判斷和故障鎖定、故障語音提示的功能。

（8）整機載重量的核定和限制，軟件部分的超重故障鎖定，設備停止，故障語音提示的功能。

4 新型立體停車設備控制系統的硬件設計

新型立體停車設備電控系統硬件主要分為一次線主電路結構、二次線控制電路、人機界面互動三個部分。

4.1 一次線主電路結構部分

圖2為電路原理圖，一次線主電路結構部分主要有：電源從帶漏電保護的空氣開關進入，電源缺相斷相相序保護器，帶正、反轉機械互鎖控制的接觸器，帶過載保護的熱繼電器輸出至升降電機輸入端。轉動與移動電機由漏電保護空氣開關輸出至變頻器，再輸出至相應的接觸器、帶過載保護的熱繼電器，直接供給轉動與移動電機，形成一次線的直接供電系統。

4.2 二次線控制電路部分

作為二次線控制總電流比較小（最大的控制電流只有500mA。）所以，控制器件幾乎都可以考慮采用微型元件，如圖3所示。

（1）保護電路及防誤動作的互鎖電路、急停、過載、缺/斷相保護。

（2）用PLC組成的輸入控制電路主要由接近開關、紅外傳感器、稱重傳感器[2]等組成信號輸入電路。

（3）PLC輸出電路主要控制是：升降、轉動、移動繼電器、變頻器的控制端子[3]、語音板控制用繼電器、以及相應功能的應用電器：如夜間照明燈、上升/下降鎖電磁鐵、轉動鎖電磁鐵，安全警示燈等。

4.3 人機界面互動部分

由于我們研發的停車設備結構主要由停車設備主機與控制臺組合成一個小系統。有故障及問題可以通過系統網絡輸出到主控臺觸摸屏進行控制。用戶也可通過帶獨立控制碼的遙控器對停車設備進行控制，也可通過在控制臺觸摸屏輸入密碼進入系統，對停車設備進行手動控制和測試。

5 新型立體停車設備控制系統的軟件設計

新型立體停車設備系統軟件設計為下降、上升、超高運行三個過程。

5.1 下降過程控制

首先，要求與啟動設備有干涉的設備處于停止狀態，對本車位左右的車輛是否超長、超高進行檢測，如果是不正常，則運行程序鎖定，輸出故障語音提示“兩側、對面車位運動，停車位暫不能開機”，并停止運行。如果信號正常，然后按停車設備機械系統的功能和電控邏輯圖的要求進行以下動作。

（1）按下啟動按鈕，在沒有故障程序鎖定情況下，先啟動語音提示“停車位下降，請注意”，程序開始運行。先將設備移出到位，再轉出到位，最后開始下降。由于轉動鎖要求有開鎖判斷，如開鎖正常，則程序繼續向下運行，下降到位后語音提示“停車位下降到位，請上/下車！”，如不能開鎖，則輸出故障語音提示“轉動鎖故障，請排除故障后重新啟動”，程序鎖定，設備暫停。

（2）升降鎖也要求有開鎖判斷，這主要考慮到停車設備在北方冬天結冰，或停車設備處于長期閑置的情況下，升降鎖可能會處于卡死不能開鎖的狀態，所以程序運行過程需有判斷的請求，如果升降鎖處于卡死不能開鎖的狀態時，停車設備程序指令升降電機上升，使升降鎖開鎖功能得以實現的恢復動作過程。如仍不能開鎖，則作為故障處理，輸出故障語音提示，程序鎖定。

（3）當程序運行完成，停車設備語音提示：“停車位下降到位，請上/下車！”的語音提示，停車設備處于停止狀態。

5.2 上升過程控制

與下降程序相似，對進入停車設備的車都要進行檢測，并要求對面有干涉的設備處于停止狀態，本車位的停車是否超長、超高進行判斷，如果是不正常，則程序鎖定，輸出故障語音提示 “兩側、對面車位運動，停車位暫不能開機”，并停止運行。如果信號正常，然后按停車設備機械系統的功能和電控邏輯圖的要求繼續完成動作。

（1）啟動按鈕按下后，在沒有故障程序鎖定情況下，先啟動語音提示“停車位上升，請注意”，程序開始運行。

（2）當稱重傳感器傳來超重的信號后，程序自動執行超重判斷過程，超重判斷成立后，語音提示“車輛超重，不能使用本停車位”，程序執行超重程序轉移，“上升”操作將無效，此時可操作“下降”，放出車輛。

（3）當程序判斷停車設備正常，程序則順序執行，上升―轉動―移動程序過程。

（4）移動程序過程完成后，執行返回程序，并輸出語音提示 “停車設備已收回到位”，程序結束。

5.3 超高運行過程控制

在設備上升過程中，當車輛超高時，將觸發“車輛超高”警報，系統會立即暫停設備并發出“車輛超高，不能使用本停車位”語音警報，同時系統狀態指示燈會亮起。如果超高信號持續，“上升”操作將無效，此時可操作“下降”，放出車輛。

6 調試運行

經過反復的修改與完善，新型立體無避讓停車設備從原來比較簡單的實驗樣機1#，到成品機3#。我們完成了機樣評價、功能調試、環境測試等過程試驗。新型立體無避讓停車設備具有安全可靠、智能判斷、小網絡等優越性。

6.1 安全可靠性

在停車設備的位置控制限位上，我們采用了以霍爾效應為基礎的非接觸式的接近開關來作為位置限位開關，既保證了開關信號的穩定可靠性，又使停車設備看起來更美觀。由于這種非接觸，也減少了以后的機械磨損所帶來停車設備的使用故障，為設備增加了一份基本安全要素[4]。

在重要的升降階段，我們采用了雙重限位開關的方案，在X4和X5的位置上，不但裝上了非接觸式的接近限位開關，而且在相同的位置上，再裝上一個機械式的限位開關，以保證在非接觸式的接近限位開關損壞后，停車設備上升或下降超過了限位后，馬上碰到了機械限位開關，從而保證了停車設備設備的運行功能以及它的正常和安全，“雙保險”以增加停車設備的功能可靠性，為設備增加了第二份基本安全要素。

停車設備具有運行功能語音提示和故障語音提示，在設備啟動運行以及故障時對周圍的人起到提示作用。新型無避讓立體停車設備采用的高保真的女聲語音提示功能，采用了美國ISD公司生產的數碼錄音/放音芯片ISD1110，利用其單段播放的功能來實現。語音提示功能，也為設備增加了第三份基本安全要素。

6.2 智能判斷

通過PLC來處理停車設備在運動中遇到的各種情況，如移動程序階段，由于設置了條件判斷，使移動程序段增設了防誤動作的功能，如開始程序監測階段，當檢測到車輛屬超長、超高，則程序鎖定，并輸出語音報警！再如車輛超重狀態，當主程序監測到車輛超重，則程序轉到超重程序運行，先做超重判定，然后運行返回到起始位，并輸出：

（下轉第200頁）

（上接第174頁）

“車輛超重，不能使用本停車設備”的語音提示。還有如升降鎖和轉動鎖的啟動程序與判斷程序，當程序判斷不正常后，程序自鎖，并輸出“轉動鎖故障！排除故障后重新啟動”“升降鎖故障！排除故障后重新啟動”的語音提示。

6.3 小網絡

在停車區域防碰報警，具有顯示屏及語音同時報警提示。兩側/對面開機互鎖，主控臺通過觸摸屏對停車設備進行控制的功能。

由于整體試驗比較嚴謹，方案比較到位，措施比較得力，所以，大失誤在試驗過程中避免了。試驗的材料消耗和經費消耗都比較低。

7 前景分析

行路難、停車難是我國城市面臨的巨大頑疾。我國汽車保有量近幾年一直處在高速增長階段，不用數字，我們只用體會我們日常生活中所碰到的與行路和停車有關的問題，就有明確答案。而現在的城市管理者面對兩難，卻顯得束手無策，主要是：行車和停車屬于城市規劃部門的權限范疇，而交通問題有屬于交通部門來面對，兩難的影響對象是廣大民眾，在現有城市基礎建設之上要解決這些問題又涉及眾多利益相關方。較之我國當前城市基礎建設現狀，立體停車是最行之有效、利益相關方涉及面最小、資源節約最大化的解決停車難的模式。

汽車工業已經成為持續拉動我國經濟秩序增長的三駕馬車之一，在解決綠色環保節能等技術問題之后，仍將具有長久的發展潛力，作為汽車產業的配套體系，立體停車產業將隨著汽車工業一起獲得長久發展潛力。本文的停車設備產品，以其無避讓特點，能適應及符合市場和客戶的各種不同的需要，能適應各種不同的環境要求。

8 結語

這次研發生產的新型停車設備產品是成功的，操作系統簡單易用、整套程序控制準確，設備的穩定性極高，可編程序控制器的使用，大大地減少了設備的故障率，PLC具有強大的軟、硬件的功能，適合客戶需求的多樣化、智能化，后來該設備產品投入市場也證明這次研發是成功的。

參考文獻：

[1]阮友德.電氣控制與PLC[J].北京：人民郵電出版社，2009.

[2]王廷才.變頻器原理及應用[J].北京：機械工業出版社，2011.

[3]胡向東.傳感器與檢測技術[J].北京：機械工業出版社，2013.

第4篇

【關鍵詞】 電針; 針藥結合; 抑郁癥; 基因芯片

近十年來，有大量報道運用電針或電針合并氟西汀治療抑郁癥的臨床及實驗研究。通過臨床觀察對比，電針或針藥結合比口服氟西汀起效快，電針在快速起效中起了主要作用;而針藥結合又能減輕氟西汀的不良反應，較氟西汀、單純電針療效更確切，可縮短病程，是一種安全、有前途的聯合治療方法[1]。但在動物實驗研究[2～4]中并未反映針藥結合比單純電針具有更好的療效，或者針藥結合比單純電針具有更多不良反應。為了深入了解針藥結合的優勢及其不足之處，我們對運用電針和電針合并氟西汀治療的抑郁癥大鼠進行全基因組表達譜芯片測試并進行數據分析，尋找兩者基因譜表達的異同，以了解針藥結合的優缺點;亦從基因表達的層次討論兩者治療抑郁癥的機理。

1 材料與儀器

1.1 動物SD清潔級大鼠，體質量220～260 g，雄性，由浙江省實驗動物中心提供，合格證號：SCXK(浙)20080033。

1.2 儀器和試劑Morris迷宮(淮北正華生物儀器設備有限公司產品，型號:MORRIS); HANS200B型韓氏穴位神經刺激儀(南京濟生醫療科技有限公司生產);Nanodrop ND1000微量紫外/可見分光光度計(美國NanoDrop科技有限責任公司);MAUI Hybridization System生物芯片雜交儀(美國BioMicro Systems);Genepix4000B Scanner芯片掃描儀(美國Axon公司)。Trizol (美國invitrogen公司)，RNeasy kit(RNA提取試劑盒) (德國Qiagen公司);Cy3(吲哚類菁染料)等。

2 方法

2.1 分組大鼠經適應性飼養1周后用OpenField法作行為學測試。實驗中所用“敞箱”以morris迷宮代之。用該系統記錄大鼠在3 min內的水平活動軌跡并計算相應的路程，以反映大鼠的活躍程度或抑郁狀態，比通常所用敞箱數方格的方法準確。為了盡可能降低實驗數據的離散度，經反復實驗，選取水平路程在(2 700～3 500 cm)的正常大鼠進行實驗。另以大鼠兩只前肢離地直立次數為垂直活動得分，以反映其對外界的好奇心和探究心理。由于直立次數在個體間的差異較小，一般按水平路程的測試結果進行評價。將水平路程相近的40只大鼠隨機分為正常組、模型組、電針組、針藥組，共4組，每組10只;正常組每籠飼養5只，其余各組每籠1只(置小籠中孤養)。

2.2 造模模型組、電針組、針藥組大鼠，共接受21 d各種不同的應激，包括冰水游泳(4℃，5min)、熱應激(45℃水浴，5 min)、禁水(24 h)、夾尾(1 min)、電擊足底(電壓50 mV，每隔15 s刺激1次每次持續10 s，共15次)、搖晃(1次/s，5 min)、禁食(24 h)和晝夜顛倒等刺激，每天隨機給予1～2個刺激，相同的刺激不連續出現，每種刺激總共不少于4次。正常組大鼠不接受應激，并飼養在另一間房間以免受影響。

2.3 治療(造模結束行為學測試后立即介入治療)正常組：繼續常規飼養，每籠飼養5只;模型組：繼續孤養，不予任何治療措施;電針組：繼續孤養，電針治療。治療時操作者采取坐姿，彎膝，兩腿間鋪以隔水的塑膠，取一廢枕頭套置其上，大鼠自籠中取出后令其趁勢鉆進枕頭套中，遮蔽其雙眼并用手固定其頭部。選擇百會、印堂穴：根據《實驗針灸學》[5]大鼠穴位圖譜選百會穴，并依據比較解剖學，在大鼠前正中線與額頂骨縫交界線前方處定印堂穴。選用蘇州醫療用品廠生產的“華佗”牌0.35×13 mm針刺針進行治療。針刺方法：百會穴、印堂穴均向前(鼻側)平刺4 mm，分別接韓氏穴位神經刺激儀的正負極，頻率2Hz，輸出電流1 mA，刺激時程15 min/次，1次/d。在施針過程中保持安靜，避免驚嚇大鼠，減少額外刺激。針藥組：按照1.8 mg·kg1給予氟西汀灌胃后30 min施以電針。由于大鼠的生活規律為晝伏夜出，為了不干擾其白天休息，特意在20：00～24：00進行治療。分別于造模前(d0)、造模結束(d21)及治療一周后(d28)測定各組大鼠的體質量、行為學(水平運動和垂直運動)和糖水消耗量。

2.4 取材治療1周后處死各組大鼠，開顱取腦，在冰盒上分離海馬，置液氮中保存。正常組、模型組、電針組、針藥組大鼠各取1個標本送交上海康成生物工程有限公司進行RocheNimbleGen全基因組表達譜芯片測試以及real timePCR驗證，芯片名稱為Rattus norvegicus 12×135Karray。

2.5 全基因組表達譜芯片主要實驗流程

2.5.1 總RNA的抽提及質量檢測取正常組、模型組、電針組、針藥組大鼠海馬組織各100 mg，用Trizol和RNeasy kit抽提RNA，使用Nanodrop測定RNA在260 nm、280 nm和230 nm的吸收值，以計算濃度并評估純度。用甲醛電泳試劑進行變性瓊脂糖凝膠電泳，檢測RNA純度及完整性。

2.5.2 cDNA樣品合成和標記取1μg總RNA，反轉錄成cDNA并用Cy3標記。

2.5.3 標記效率質量檢測使用Nanodrop檢測熒光標記效率，保證后續實驗的可靠性。

2.5.4 芯片雜交在標準條件下將標記好的探針和高密度基因組芯片在雜交盒中65℃滾動雜交17 h，依次用相應的洗滌液洗滌芯片，室溫晾干。

2.5.5 圖象掃描及數據處理用Genepix4000B Scanner掃描芯片，以NimbleScan software (version 2.5，Roche )讀取原始數據(raw intensity)，并進行背景值修正和分位數標準化處理 (Normalized )，將標準化后的數據導入Genespring GX (Agilent version 10.0)，比較兩組樣品之間Normalized值，計算Fold change。

2.6 判定標準fold change≥2的基因為表達顯著上調基因，Fold change≤0.5為表達顯著下調基因。

3 結果

(由于篇幅所限，本文未列出大鼠體重、行為學和糖水消耗量的數據，電針組和針藥組對上述指標均有改善趨勢)。

3.1 散點圖所有基因在兩組樣品中的表達差異可用散點圖表示。其中X軸和Y軸分別以2個樣品的熒光信號強度值為坐標，圖中每一個數據點代表芯片上一個基因的雜交信號，絕大多數無差異表達信號位于3條平行線之間，差異表達信號為平行線之外的數據點。左圖中平行線以外左側數據點為模型組VS正常組上調表達的基因，右側數據點為模型組VS正常組下調表達的基因;中圖中平行線以外左側數據點為電針組VS模型組上調表達的基因，右側數據點為電針組VS模型組下調表達的基因;右圖中平行線以外左側數據點為針藥組VS模型組上調表達的基因，右側數據點為針藥組VS模型組下調表達的基因。

chip2為正常組，model1，為模型組，chip7為電針組，chip9為針藥組圖1 散點圖

3.2 聚類圖聚類圖是按照層次聚類(hierarchical)的分析方法，根據樣本表達譜的相似性將樣本劃分為不同的組別，以反映各組基因表達的親遠關系。從圖2可知，正常組和模型組分據兩端，關系最遠;電針組和針藥組居于中間，其中電針組距離正常組更近些，表明電針組基因譜的表達與正常組更為相似。chip2為正常組，model1為模型組，chip7為電針組，chip9為針藥組。采用Chip2 vs Model1，Chip7 vs Model1和Chip9 vs Model1差異基因的交集對Chip2，Chip7，Chip9及Model1四個樣本作聚類圖2 聚類圖

3.3 差異表達基因譜根據基因芯片的熒光強度而獲得的差異表達基因，是分別將模型組VS正常組、電針組VS模型組、針藥組VS模型組進行比較的結果。其中模型組VS正常組的差異表達基因668條，下調267條，上調401條;電針組VS模型組的差異表達基因1482條，下調416條，上調1 066條;針藥組VS模型組的差異表達基因1 276條，下調444條，上調832條。我們所考慮的是電針及針藥結合療法通過調控哪些基因以治療抑郁癥，所尋找的是能反映疾病本質的基因，而電針組VS模型組及針藥組VS模型組的差異表達基因過于寬泛，必須將兩者與模型組VS正常組的差異表達基因進行比較，才能找出真正的目標基因。通過上述比較，我們得到兩個交集：(電針組VS模型組)VS(模型組VS正常組)226條基因;(針藥組VS模型組)VS(模型組VS正常組)230條基因。這兩個交集中又因上調下調的不同而各自分出兩個子集。前者226條基因中，模型組VS正常組表達下調的基因，恰恰是電針組VS模型組表達上調的基因;而模型組VS正常組表達上調的基因正好是電針組VS模型組表達下調的基因。換言之，電針組糾正因造模導致的基因表達的偏差(當然，是部分糾正)。后者230條基因中絕大部分與電針組類似，為“糾偏”的基因，但也有個別基因是“增偏”的，即上調、下調的趨勢與模型組相同，而且信號比值(fold，change)大于模型組，其與正常組的差異更甚于模型組。以下表1～2為上述電針組和針藥組“糾偏”的基因，并對其進行功能分類。

3.3.1 抑郁癥模型大鼠下調表達的，經電針及針藥治療后表達趨于正常的基因見表1。

3.3.2 抑郁癥模型大鼠上調表達的，經電針及針藥治療后表達趨于正常的基因見表2。表1 抑郁癥模型大鼠下調表達的，經電針及針藥治療后表達趨于正常的基因表2 抑郁癥模型大鼠上調表達的，經電針及針藥治療后表達趨于正常的基因

3.3.3 小結針藥組與抑郁癥治療相關的差異表達基因譜類似于電針組，亦有差異。電針組“糾偏”的基因有226條;針藥組“糾偏”的基因有221條，“增偏”的基因有9條。兩組“糾偏”的基因均以下調的基因為主，可以分為凝血、免疫、炎癥、凋亡、信號轉導、蛋白質降解等幾個類別，電針組有125條，針藥組有157條。其中，對于信號轉導、運動、攝食和睡眠等功能的調節，針藥組優于電針組，而對于凋亡的調節，電針組則優于針藥組。而上調的基因中，可以分為能量和物質代謝、蛋白質生物合成、嗅覺感受器、微管系統、轉錄調節等幾個類別，電針組有101條，針藥組有64條。其中，對于能量代謝、蛋白質生物合成、抗氧化應激損傷等基因的調節，電針組優于針藥組。此外，針藥組出現某些“增偏”的基因，電針組則未出現。

4 討論

4.1 電針組與針藥組“糾偏”基因的生物學功能

4.1.1 抑郁癥模型大鼠下調表達的，經治療后表達增高的基因(只討論其中一部分)與蛋白質生物合成有關的基因(如ribosomal protein)：核糖體蛋白(ribosomal protein)是核糖體的重要組成部分，在蛋白質合成過程中起重要的作用，例如對核糖體的空間構象進行調整，形成有功能的三維結構;在核糖體的結合位點上協同rRNA催化蛋白質的合成，等等。核糖體蛋白基因在抑郁模型大鼠腦中表達下降，意味著蛋白質生物合成可能出現障礙，繼而將導致相應的生物學功能的降低，出現抑郁癥狀;而經電針及針藥治療后這類基因表達增加，有利于蛋白質生物合成的順利進行，調節相應的生物學功能，減輕抑郁癥狀。

嗅覺感受器基因(olfactory receptor)：大腦負責嗅覺和情緒的區域杏仁外側核、邊緣系統甚至下丘腦等有重疊和交叉，其功能相互聯系和相互影響。臨床發現，重度抑郁癥患者可能損害嗅覺功能，其嗅覺敏感度低于正常人[6]。嗅覺系統的感受器一旦破壞，嗅覺傳入通路中斷，嗅覺中樞興奮來源喪失，腦中樞反饋通路中斷，神經遞質紊亂，而引起抑郁癥。同時，嗅覺感受器損傷導致多巴胺受體感覺神經元缺失，使嗅球區多巴胺分泌減少，也是導致抑郁癥的可能因素[7]。抑郁模型大鼠腦中嗅覺感受器基因的表達普遍下降，是其抑郁癥狀的反映;經電針及針藥治療后此類基因表達趨于正常，正是其療效的體現。

與能量代謝有關的基因(cytochrome c oxidase subunit VIc1，細胞色素c氧化酶VIc亞基)：為電針組所獨有。細胞色素c氧化酶在細胞呼吸中處于細胞色素系統的末端，接受來自4個細胞色素c的4個電子，并傳遞到一個氧氣分子上，結合來自基質內的4個質子來制造水分子，同時跨膜轉運4個質子，形成跨膜的質子電化學勢能差，該勢能差可用于制造ATP。細胞色素氧化酶是由多個亞基和輔因子組成的，必須要通過組裝才能形成完整的活性分子。細胞色素氧化酶亞基在抑郁模型大鼠腦中表達下降，表明其能量代謝受抑制，ATP生成減少;而大鼠經電針治療后該基因表達增加，從而增加ATP的生成，有利于細胞功能的發揮。

4.1.2 抑郁癥模型大鼠上調表達的，經治療后表達降低的基因(只討論其中一部分)

與凝血相關的基因：凝血因子Ⅴ基因在抑郁癥模型大鼠的表達比正常組增加了23.4倍，顯示該基因在抑郁癥發生發展過程中意義不同尋常。活化的凝血因子Ⅴ(FⅤa)的作用為FVa、FXa、鈣離子及磷脂(細胞膜)共同構成凝血酶原復合物，參與凝血酶原的活化，顯著提高凝血酶原的活化速率[8～10]。凝血因子Ⅴ急劇增多其后果可能導致血液凝固性增加而使血流緩慢，局部腦血流灌注降低。

與模型組比較，電針組的凝血因子Ⅴ下調了2.1倍，而針藥組下調了25倍，遠低于電針組，甚至低于正常組(但與正常組無顯著性差異)。提示電針和針藥對于大腦均有活血通絡作用，幫助機體恢復正常的新陳代謝，以減輕抑郁癥狀;而針藥的作用遠遠強于單純電針，可能是電針與藥物(氟西汀)協同作用的結果。

與炎癥相關的基因(如phospholipase A2， group V，sPLA2V，磷脂酶A2 V亞基)：sPLA2V為針藥組獨有，屬分泌型磷脂酶A2，集中分布于大腦皮層和海馬[11，12]，在急、慢性炎癥反應中，PLA2活性均增高并介導一系列病理生理過程，在許多炎癥介質和細胞因子的表達激活的網絡調節中起著“扳機樣”作用。sPLA2V能促進白細胞三烯C4和前列腺素E2的生成 [13]，在急性炎癥反應中，sPLA2V在調控類花生四烯酸物質反應中對免疫系統也產生調控作用[14]。

sPLA2V的表達顯著增加，表明抑郁癥模型大鼠的炎癥反應加劇，將導致一些細胞結構損傷和功能下降;經針藥治療后基因表達趨于正常，在一定程度上減輕免疫和炎癥反應，對抑郁癥狀的緩解不無益處。另外，電針組下調Toll樣受體(TLR)3，從另一方面改善抑郁癥模型大鼠的免疫和炎癥反應，則是電針組所特有的。

與凋亡相關的基因(如Death receptor 5，死亡受體5)：死亡受體5 (DR5)，是在TRAIL(腫瘤壞死因子相關調亡誘導配體)誘導細胞凋亡過程中起主要作用的受體，具有胞漿死亡結構域，與TRAIL特異性結合后可通過死亡結構域激發和傳遞死亡信號，激活caspase蛋白酶解級聯反應，導致細胞死亡。除了引起腫瘤細胞凋亡以外，也和胸腺細胞和神經細胞的死亡有關[15，16]。

有報道凋亡參與應激導致神經元損傷。Lucassen發現重癥抑郁患者在視皮質、海馬下腳、齒狀回及CA1、CA4區有神經細胞的凋亡 [17]，以及慢性心理應激大鼠海馬神經元減少[18]。DR5等基因在抑郁癥模型大鼠海馬中表達增加，加劇細胞凋亡。電針組和針藥組均下調DR5的表達，這對于神經細胞存活和維持相應的生理功能具有重要的意義。與減少運動和攝食有關的基因(5hydroxytryptamine receptor 2C，5羥色胺2C受體)為針藥組獨有。5羥色胺2C受體是5羥色胺受體家族中的一個亞型，屬G蛋白偶聯受體，具有減少運動和攝食的功能[19]。研究表明，主要情感失常性疾病的發病機制與2C受體的基因多態性有一定的關聯[20]。激活下丘腦和邊緣葉結構的5羥色胺2C受體將導致欲望和覺醒的降低[21，22]。在抑郁癥模型中，孤養將導致5HT2c受體的敏感性增強，而后者在動物焦慮癥/抑郁癥模型中可能促進動物對應激的反應以及對新事物的恐懼[23]。精神病患者和正常人服用5HT2C受體激動劑mchlorophenylpiperazine (mCPP)后興奮5HT2C受體，表現出一系列焦慮癥狀[24];而5羥色胺2C受體的抑制劑S32006對多種抑郁模型均顯示良好的抗抑郁和抗焦慮作用[25]。深入的研究表明：5羥色胺2C受體可以促進GABA的釋放，而后者可通過GABA A和B受體抑制5HT的釋放[26～31]。以上研究有力地證明了5羥色胺2C受體與抑郁癥發生的密切關系。

單純電針組對5羥色胺2C受體的表達下調倍數為1.524，無顯著性差異，而針藥組為2.63，明顯下調其表達，使運動和攝食增加，這是針藥結合治療抑郁癥的優勢的體現，是針藥協同作用的結果。

4.2 針藥組“增偏”基因的生物學功能lipopolysaccharidebinding protein (LBP，脂多糖結合蛋白)等9條基因上調、下調的趨勢與模型組相同，且與正常組的差異更甚于模型組。上調的基因大多與免疫、炎癥有關，下調的只有NADHubiquinone oxidoreductase B9 subunit (Complex IB9) (CIB9)，為NADH呼吸鏈組分。LBP屬于I型急性期反應蛋白，對LPS(脂多糖)中的類脂A具有高度親和性，LBP的N端可以與LPS結合，其C端可以與CD14結合，是LPS發揮生物學作用的重要載體，可增強細胞對低濃度LPS的反應性及炎癥介質的生成[32，33]。這些上調基因似乎與表2所顯示的那樣——針藥組下調與免疫、炎癥相關基因的表達——相矛盾。這充分體現了針藥結合治療抑郁癥其調控機制的復雜性。由于蛋白質是生物功能的直接體現者，在基因的轉錄過程、基因蛋白質的翻譯水平以及蛋白質的修飾過程都可能被外來因素所干預，最后的療效是干預因素共同作用的結果，單純考慮基因的表達并不足以反映全過程。

“增偏”基因的出現，表明針藥結合治療抑郁癥并非完美無缺，在獲得確切療效的同時，還會出現某些不利于機體的反應。由于單純電針并未出現“增偏”基因，推測是由于氟西汀的副作用引起的。

4.3 小結由上述討論可知，電針與針藥治療抑郁癥的機理均涉及凝血、炎癥和凋亡相關基因的下調表達，以及與蛋白質生物合成有關的基因、嗅覺感受器等基因的上調表達。此外，電針還能改善與能量代謝有關的基因的表達，而針藥結合的優勢體現在強有效地下調凝血因子Ⅴ和5羥色胺2C受體的表達。同時針藥結合的結果還出現“增偏”基因，可能是由于氟西汀的副作用引起的，同時可能也是上述聚類圖中針藥組與正常組距離更遠的原因。本實驗是電針與針藥治療抑郁癥大鼠一周時測定的結果，由于氟西汀起效緩慢，因而該結果亦為電針和針藥結合治療抑郁癥快速起效提供了較充分的實驗依據。

本實驗不足之處是：限于研究經費，每組大鼠只取一個標本作基因芯片測試，將增加實驗誤差，影響差異表達基因的篩選，要同時進行其他實驗加以佐證。我們還對其中的6條基因進行realtime PCR驗證，與芯片測試的結果基本相符，表明本次基因芯片測試的數據是可信的。限于篇幅，本文未將PCR驗證的結果列出。

參考文獻

[1] 段冬梅，圖 婭.百優解與電針對輕、中度抑郁癥的有效性評價[J].中國藥物應用與監測，2008，5(1)：1.

[2] 張建斌，王玲玲，呂 梅，等.針刺不同腧穴對抑郁癥模型大鼠行為學的影響[J] .中國針灸，2005，25(9)：639.

[3] 張建斌，王玲玲，徐 斌，等.針藥對抑郁模型大鼠海馬α1AR mRNA表達的影響[J] .上海針灸雜志，2008，27(12)：38.

[4] 張建斌，王玲玲，呂 梅，等.針刺對抑郁癥模型大鼠前額皮質單胺類神經遞質的影響[J] .中國臨床康復，2006，10(15)：129.

[5] 李忠仁.實驗針灸學，第1版[M].北京:中國中醫藥出版社，2003: 360.

[6] Pollatos O， Albrecht J， Kopietz R， eta1.Reduced olfactory sensitivity in subjects with depressive symptoms[J] . J affect Disord， 2007， 102 (13): 101.

[7] Deller T， Del Turco D， Rappert A， et al. Structural reorganization of the dentate gyrus following entorhinal denervation: species differences between rat and mouse[J] .Prog Brain Res， 2007，163:501.

[8] Vermeer C， GoversRiemslag JW， Soute BA， et al. The role of blood clotting factor V in the conversion of prothrombin and a decarboxy prothrombin into thrombin[J] .Biochim Biophys Acta，1978 ，538(3):521.

[9] Rosing J， Tans G， GoversRiemslag JW， et al. The role of phospholipids and factor Va in the prothrombinase complex[J] .J Biol Chem，1980，255(1):274.

[10] Kalafatis M.Coagulation factor V: a plethora of anticoagulant molecules[J] .Curr Opin Hematol，2005，12(2):141.

[11] KolkoM， Christoffersen NR， Barreiro SG，et al.Characterization and location ofsecretory phospholipaseA2 groups IIE， V， andX in the ratbrain[J] .JNeurosciRes， 2006， 83(5): 874.

[12] KolkoM， Christoffersen NR， VaroquiH， et al.Expression andinduction of secretory phospholipase A2 group IB in brain[J] .Cell MolNeurobio， 2005，25(7): 1107.

[13] Murakami M.Hot topics in pbosPholipaseA2 field[J] .Biol Pharm Bull，2004，27:1179.

[14] Satake Y， Diaz BL， Balestrieri B， et al. Role of group V phospholipase A2 in zymosaninduced eicosanoid generation and vascular permeability revealed by targeted gene disruption[J] .J Biol Chem，2004，279:16488.

[15] LamhamediCherradi S，Zheng.S，Maguschak K，et al. Defective thymocyte apoptosis and accelerated autoimmune diseases in TRAIL_/_mice[J] .Nat.Immunol，2003，4:255.

[16] MartinVillalba A，Herr I，Jeremias M，et al.CD95 ligand(FasL/APO1L)and tumor necrosis factorrelated apoptosisinducing ligand mediate ischemiainduced apoptosis in neurons[J] .J.Neurosci，1999，19:3809.

[17] Lucasen PJ，Muller MB，Holsboer F，et al.Hippocampal apotosis in major depression is a minor event and absent from subareas at risk for glucocorticoid overexposure[J] .Am J Pathol，2001，158(2):453.

[18] Lucassen PJ，Vollmann Honsdorf GK，Gleisberg M，et al.Chronic psychosocial stress differentially affects apoptosis in hippocampal subregions and cortex of the adult tree shrew[J] .Eur J Neuorsci，2001，14(l):161.

[19] 朱長庚.神經解剖學[M].北京：人民衛生出版社，2002：284.

[20] Florence Clenet， Anouk De Vos， Michel Bourin. Variability of 5HT2C receptor cys23ser polymorphism among European populations and vulnerability to affective disorder[J] .Molecular Psychiatry，2001，6，579.

[21] Hull EM， Muschamp JW， Sato S.Dopamine and serotonin: influences on male sexual behavior[J] .Physiol Behav，2004，83:291.

[22] Millan MJ . Multitarget strategies for the improved treatment of depressive states: conceptual foundations and neuronal substrates， drug discovery and therapeutic application[J] .Pharmacol Ther，2006，110:135.

[23] Kevin C，E Fone o Kerry Shalders·Zoe D， Fox Rebecca Arthur·Charles A. Marsden. Increased 5.HT2c receptor responsiveness occurs on rearing rats in social isolation[J]. Psychopharmacology (1996) ，123 : 346.

[24] Pigott TA， Zohar J， Hill JL， Bernstein EB， Grover GN， Zohar Kadouch R et al. Metergoline blocks the behavioral and neuroendocrine effects of orally administered mchlorophenlypiperazine in patients with obesessivecompulsive disorder[J]. Biol Psychiatry，1991，29: 418.

[25] Anne Dekeyne ， Clotilde Mannoury la Cour ， Alain Gobert ，et al.S32006， a novel 5HT2C receptor antagonist displaying broadbased antidepressant and anxiolytic properties in rodent models Psychopharmacology[J] .2008，199:549.

[26] Liu R， Jolas T， Aghajanian G. Serotonin 5HT2C receptors activate local GABA inhibitory inputs to serotonergic neurons of the dorsal raphe nucleus[J]. Brain Res，2000，873: 34.

[27] Hajos M， Hoffman WE， Weaver RJ. Regulation of septohippocampal activity by 5hydroxytryptamine2C receptors[J]. J Pharmacol Exp Ther，2003， 306: 605.

[28] AbiSaab WM， Bubser M， Roth RH， Deutch AY. 5HT2 C receptor regulation of extracellular GABA levels in the prefrontal cortex[J]. Neuropsychopharmacology，1999，20: 92.

[29] Pei Q， Zetterstrom T， Fillenz M. Both systemic and local administration of benzodiazepine agonists inhibit the in vivo release of 5HT from ventral hippocampus[J]. Neuropharmacology，1989，28: 1061.

[30] Tao R， Auerbach SB. Regulation of serotonin release by GABA and excitatory amino acids[J] .J Psychopharmacol ，2000，14: 100.

[31] Tao R， Auerbach SB. Influence of inhibitory and excitatory inputs on serotonin efflux differs in the dorsal and median raphe nuclei[J]. Brain Res，2003，961: 109.

第5篇

在施工過程中，可能發生突然性停電事故主要體現在主電源變壓器故障、現場大型設備嚴重漏電斷電等。事故發生后可能造成人員傷亡或機械設備損壞。為確保我項目部發生突然停電后，能迅速有效地組織對本工程供電電路的維護，將恢復供電后的觸電和機械傷害事故風險降低到最小程度。在施工過程中，供電部門可能下發停電通知為確保我項目部在市電停電后，合理安排施工，并將恢復供電后的觸電和機械傷害事故風險降低到最小程度。依據《施工現場臨時用電安全技術規范》（JGJ46-20xx）、《中華人民共和國建筑機械使用安全技術規程》（JGJ33-20xx）和有關法定、法規、制定本預案。

二、應急響應

1、在接到停電通知的情況下，項目部工作人員應做好停電前的應變工作。2、 在沒有接到任何通知，突然發生停電項目部工作人員應立即確認是內部故障停電還是外部停電。若系內部故障停電，應立即派人查找原因采取措施；若系外部停電，一方面要防止突然來電引發事故，一方面致電電力局查詢停電情況，了解何時恢復供電，并將了解的情況通知項目經理。

三、組織機構及職責

由項目部成立應急響應指揮部，負責指揮與協調工作。組長：陳鵬成員：李鄭、季明官、武琰瑋、黃德舫、鄧欣、張前朋、陳華明、陳源之具體分工如下：1、陳鵬停電后負責組織指揮全公司的應急工作，合理安排人員。2、陳源之、鄧欣負責停電后各路電箱的電路切斷工作。3、黃德舫、陳華明負責了解停電的原因及可能恢復供電的具體時間。4、張前朋負責施工機具的待機狀況。5、李鄭、季明官、武琰瑋負責維護因停電引起的現場秩序。

四、停電應急預案

（一）、突發性停電的應急措施（1）有效地組織食堂伙食的安排。（2）對可能造成的不穩定秩序及時進行排解。（3）充分了解停電的原因及可能恢復供電的時機。（4）有序地組織人貨兩用電梯內人員的安全撤離。（5）分別切斷各路分箱、分配電箱、開關箱的電路。（6）立即切斷總配電房的電源開關，離開時鎖好門。（7）組織檢查本工地供電線路是否因施工不當造成斷電。（8）有序地組織混凝土澆搗的質量控制，避免造成嚴重的質量事故。（9）檢查大型機械如塔員、人貨電梯、井架等停止運行后的狀態及限位效果。（10）檢查正在使用的各種小型機械待機情況，確保供電后安全、有序地恢復工作。（二）、接到停電通知的應急措施（1）檢查發電機，準備起動發電機供應項目日常生活用電。（2）有效地組織食堂伙食的安排。（3）有效地保證現場照明，保證地下室照明。（4）充分了解可能恢復供電的時機。（5）有序地組織混凝土澆搗的質量控制，避免造成嚴重的質量事故。（6）在發電機功率允許范圍內，有效地組織項目部分施工機具施工。（7）檢查工地供電線路和各種施工機械，確保供電后安全、有序地恢復工作。（8）檢查正在使用的各種小型機械待機情況，確保供電后安全、有序地恢復工作。

五、應急物資與裝備保障

按照目前項目部準備的應急物資，消防器材及衛生器具、通信裝備等，管理責任人經常進行檢查設施是否完好有效，配備的數量合理。 安全事故應急常用物資和設備有：（1）常備藥品：消毒藥品、急救物品（創可貼、繃帶、無菌敷料、仁丹等）及各種常用小夾板、擔架、止血袋、氧氣袋等。（2）搶險工具：鐵鍬、撬棍、氣割工具、消防器材、小型金屬切割機、電工常用工具等。（3）應急器材：架子管、安全帽、安全帶、防毒面具、應急燈、對講機、電焊機、水泵、滅火器等。（4）設備：小轎車2輛。

六、通訊聯系

供電所電話：工地現場值班電話：有關負責人電話：項目負責人 手機安全員 手機技術負責人 手機施工員 手機

第6篇

各省、自治區、直轄市及計劃單列市勞動（勞動人事）廳（局）：

    10月8日，我部以勞部發〔1993〕263號文件印發了《關于職工醫療保險制度改革試點的意見》。為加強對職工醫療保險制度改革工作的統一領導，保證這一涉及多方面復雜關系的改革有組織、有計劃地順利進行，現補充通知如下：

    國務院現正在研究制定職工醫療保險制度改革的總體方案。遵照國務院領導同志關于在醫療保險制度改革總體方案出臺之前，要嚴格控制試點面的指示精神，目前各地區勞動部門貫徹263號文件的主要工作是，總結已有的經驗，探索改革思路，進行摸底測算，做好必要的準備工作。在此基礎上，我部將選擇一二個地區先在企業勞保醫療范圍內進行改革試點。

第7篇

【摘要】目的：探討阿托伐他汀聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動實際臨床療效。方法：臨床統計了54例陣發性心房顫動患者，隨機分為治療組和對照組各27例，對照組行胺碘酮治療，治療組行阿托伐他汀聯合胺碘酮治療，隨訪1年，觀察統計兩組患者的實際療效。結果：治療組27例患者中，有效21例，無效6例，復發率為22.22%；對照組27例患者中，有效16例，無效11例，復發率為40.74%。結論：阿托伐他汀聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動療效顯著，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】阿托伐他汀；胺碘酮；陣發性心房顫動；療效

Effect of Atorvastatin Combined with amiodarone for treatment of paroxysmal atrial fibrillation curative effect observation

【Abstract】Objective: To investigate the effects of Atorvastatin Combined with amiodarone in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation in actual clinical curative effect. Methods: clinical survey of 54 cases of paroxysmal atrial fibrillation patients, were randomly divided into treatment group and control group with 27 cases in each group, the control group treated with amiodarone, treatment group was treated with Atorvastatin Combined with amiodarone treatment, follow-up of 1 years, on the observation and statistics of the actual effect of two groups of patients. Results: in the treatment group of 27 cases, effective in 21 cases, 6 cases are invalid, the recurrence rate was 22.22%; the control group 27 cases, effective in 16 cases, 11 cases are invalid, the recurrence rate was 40.74%. Conclusion: effect of Atorvastatin Combined with amiodarone for treatment of paroxysmal atrial fibrillation a significant effect, is worth the clinical promoted application.

【Key words】atorvastatin; amiodarone; paroxysmal atrial fibrillation; curative effect

陣發性心房顫動在臨床心律失常中十分常見，并且隨著年齡的增加，陣發性心房顫動的患病率也呈增加趨勢。另外，陣發性心房顫動還是心力衰竭的常見誘因，常常引起栓塞并發癥。對陣發性心房顫動的傳統治療，常常采用胺碘酮進行預防，也取得了一定的療效。探討臨床上阿托伐他汀聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動的實際療效，為今后陣發性心房顫動的治療提供參考，幫助陣發性心房顫動患者提高生活質量。

1 資料與方法

1.1 臨床資料:臨床統計了54例陣發性心房顫動患者，其中男性患者31例，女性患者23例，年齡從51~69歲，平均年齡為63.2歲。所有患者均經過普通心電圖、詢問病史、動態心電圖、體格檢查、生化檢查、胸部X線等檢查。所有患者心房顫動發作頻率每月在2次以上，臨床癥狀主要有胸悶、心悸、頭昏，具備應用他汀類藥物的指征，排除球囊擴張的瓣膜性心臟病、嚴重肝腎功能障礙、甲狀腺疾病、服用三環抗抑郁藥者、妊娠者等。

1.2 治療方法:將臨床統計的54例陣發性心房顫動患者隨機分為治療組和對照組，治療組27例，對照組27例。對照組采用胺碘酮治療，第一周給予每日600mg，第二周給予每日400mg，此后給予每日200mg治療。治療組同樣采用胺碘酮治療，用法同樣是第一周給予每日600mg，第二周給予每日400mg，此后給予每日200mg治療。同時，治療組加行阿托伐他汀治療，每晚睡前服用治療，每日給予20mg。所有患者均每月檢查一次肝功能，治療組患者每3個月還要檢查一次甲功和胸片。對所有患者隨訪1年，詳細記錄患者在用藥期間心房顫動的發作次數，如果發現心房顫動發作，則行動態心電圖檢查。所有患者每三個月行肝腎功能、胸部X片、血生化、血脂、甲狀腺功能、心電圖、電解質和眼角膜檢查。

1.3 療效判定:有效：隨訪1年內，心房顫動沒有再發作，或者發作的次數相比用藥之前發作的次數減少在50%以上；無效：隨訪1年內，心房顫動發作次數相比用藥之前沒有顯著變化，或發作次數減少在50%以內。無效統計為復發率。

2 結果

經過治療及1年的隨訪，治療組27例患者中，有效21例，占治療組的77.78%，無效6例，占治療組的22.22%，有效率為77.78%，復發率為22.22%。對照組27例患者中，有效16例，占對照組的59.26%，無效11例，占對照組的40.74%，有效率為59.26%，復發率為40.74%。治療組的有效率明顯優于對照組，而復發率治療組明顯低于對照組。現將兩者患者的實際臨床療效對比統計如下表1：

表1 治療組和對照組臨床療效統計表（n/%）

在治療過程中，治療組和對照組各出現1例胺碘酮引起的甲狀腺功能亢進，停止用藥后，不良癥狀消失；治療組中還出現1例肝酶升高到正常值的2倍以上，停止用藥后，不良癥狀消失，肝酶水平恢復正常。

3 討論

有報道稱心房顫動的發生可能與炎癥相關，其機制為心房組織的炎癥，造成了心肌細胞的壞死、變性、纖維化、凋亡、瘢痕形成，使心肌細胞的電生理活動發生了改變，使心房組織的傳導速度減慢、非均一性和各向導性增加，促進了心房組織的結構重構和電重構，使折返的形成更加有利，引發了心房顫動的復發與發生。在心房顫動的治療中，主要以抗心律失常藥物――胺碘酮為主，它可以延長有效不應期和心肌組織動作電位時間，延長房室傳導，抑制竇室結及房室結功能。對心房顫動起到了一定的治療效果，但是在臨床實際應用的療效并不理想。而他汀類藥物主要起到調節血脂的作用，同時還具有改善內皮功能、抑制炎癥反應、影響凝血機制的作用。在實際臨床研究中發現，他汀類藥物能夠對某些特定臨床指標的心房顫動發生率起到明顯降低的作用。可能的機制主要是發揮了抗炎作用，另外，他汀類藥物還可以影響自主中樞神經系統，從而改變心房顫動閾值，實現減少心房顫動復發率的目的。在實際臨床應用中，阿托伐他汀聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動療效明顯優于傳統胺碘酮治療療效，具有復發率低、不良反應小等特點。相比傳統的胺碘酮治療陣發性心房顫動，阿托伐他汀能更好的改善血脂，同時與胺碘酮疊加治療效果，受到更加顯著的療效。因此，阿托伐他汀聯合胺碘酮是治療陣發性心房顫動的有效用藥，值得臨床推廣應用。當然，為了取得更加顯著的療效，應該持續不斷的研究發展機制，探索更加有效的治療用藥，以期更加顯著的提高陣發性心房顫動的治療效果。

參考文獻

［1］ 王瑞.王娟.他汀類藥物非調脂作用的研究進展［J］.承德醫學院學報.2009(01):162~164

［2］ 董宏偉.程紅.美托洛爾聯合小劑量洋地黃控制老年永久性房顫心室率68例臨床研究［J］.安徽醫藥.2008(05):109~112

［3］ 韓旭晨.趙雪.李艷芳.楊憶微.霍巖.田紅梅.祁宏.王凱.住院心力衰竭患者合并心房顫動的回顧性分析［J］.赤峰學院學報(自然科學版).2008(01):295~296

［4］ 周自強,胡大一,陳捷,等.中國心房顫動現狀的流行病學研究［J］.中華內科雜志,2004:491-494.

［5］ Chung Mk,Martin Do,Sprecher D,et al.C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation［J］.Circulation,2001,104:2886-2891.

第8篇

[關鍵詞] 辛伐他汀；胺碘酮；心房顫動

[中圖分類號] R541 [文獻標識碼]B[文章編號]1673-7210（2008）01（b）-076-02

Treatment with simvastatin and amiodarone in patients with paroxysmal atrial fibrillation

ZHANG Guo- ying,WANG Xiong，DONG Qiu-ju，GUO Wen-ling

（Department of Cardiology, First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China）

[Abstract] Objective: To investigate the preventive effect of simvastatin and amiodarone on recurrence of paroxysmal atrial fibrillation.Methods:78 patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation were randomly divided into two groups,Ⅰgroup (treated with amiodarone) andⅡgroup (treated with amiodarone and simvastatin).After 1 year follow- up, observe the change of C- reactive protein (CRP) and recurrence rate of paroxysmal atrial fibrillation before and after treatment. Results:Before and after treatment, CRP (mg/L) were 3.24±0.12 and 3.20±0.13 (P>0.05) inⅠgroup, 3.22±0.13 and 2.15±0.11(P

[Key words] Simvastatin；Amiodarone；Atrial fibrillation

陣發性心房顫動（房顫）是臨床常見的心律失常，其常因發作、反復發作或逐漸變成永久性房顫而影響病人的生活質量。盡管目前有多種介入治療方法出現,但藥物治療仍是目前主要的治療方法。胺碘酮是目前最常用的復律藥物，有效率達50%~70%。近年來,國內外已有多項研究顯示炎癥與房顫的發生與維持有關，血清C 反應蛋白(CRP)水平作為組織炎癥的一個指標,具有較高的敏感性,可以間接反映局部炎癥的程度。本研究旨在觀察辛伐他汀聯合胺碘酮預防房顫復發的作用及治療后炎癥因子CRP的變化。

1資料與方法

1.1 研究對象

選擇2006年1月～2006年7月我院門診和住院的78 例陣發性房顫患者，所有患者均經詢問病史、體格檢查、普通心電圖、動態心電圖、超聲心動圖、胸部X線、生化（包括CRP）檢查。入選條件：排除了急性心肌梗死、不穩定型心絞痛、竇性心動過緩、肥厚梗阻型心肌病、甲狀腺功能亢進、妊娠、嚴重肝腎功能障礙、應用三環抗抑郁藥者；心功能Ⅲ級以上及藥物過敏者，病程6個月以上, 年房顫發作次數不低于5次，每次發作持續時間

1.2 方法

兩組中胺碘酮（可達龍, 杭州賽諾菲圣德堡民主制藥）用法為：第1周600 mg/d，第2周400 mg/d，此后200 mg/d至試驗結束，辛伐他汀選用舒降之（杭州默沙東制藥）20 mg/d，入選者每半月電話或門診隨訪1次，隨訪1年，若有復發癥狀則行動態心電圖檢查，所有患者每3個月做一次胸部X線、肝功、肌酶檢查，12個月復查超聲心動圖，動態心電圖及CRP（免疫比濁法）。

1.3 統計學分析

符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示。兩組間差別采用t檢驗，χ2 檢驗分析組間頻數的差別。P

2結果

兩組受試者一般情況比較無顯著性差異（表1）。

治療期間有1 例患者因嚴重心動過緩（心率

3 討論

陣發性房顫是臨床常見的一種心律失常，有演變為持續性和永久性房顫的傾向，不僅降低了人們的生活質量，還使死亡率上升。其發生多與心房的特殊結構內存在類起搏細胞有關，但具體機制尚不明確，近年來大量基礎及臨床研究發現炎癥與房顫相關，Frustaci等[1]對12 例孤立性房顫患者行心內膜下活檢，所有孤立性房顫患者都有組織學異常，在8 例患者新房肌組織中發現炎癥細胞浸潤并伴有鄰近心肌細胞局灶性壞死，而作為對照組的11 名Wolff - Parkinson-White 綜合征(WPW) 患者心肌活檢示組織學正常。由此可見，房顫的炎癥學說具有一定的病理基礎，而CRP是目前公認的炎癥標志物，Bruins等[2]發現體外循環術后第2 天CRP達高峰，這與術后房性心律失常發病高峰一致。Aviles等[3]在大規模、前瞻性的隊列研究中發現，CRP的升高可以作為預測房顫發生的獨立因素。Dernellis等[4]對104 例癥狀性房顫患者應用胺碘酮或電復律，并長期口服普羅帕酮預防復發，隨機分為糖皮質激素治療組和對照組，隨訪23.65 個月，結果顯示激素治療組9.6% 復發，CRP 水平降低了80%，對照組50%復發，房顫復發組CRP水平顯著高于未復發組，提示抑制炎癥反應可以預防房顫復發，對于伴有CRP 值升高的房顫患者，可用通過抗炎藥物或降低CRP 的藥物進行干預與治療。

HMGCoA 還原酶抑制劑即他汀類藥物，目前主要作為一種降血脂藥物使用，最近越來越多的研究顯示他汀類藥物具有抗感染作用。Young -Xu等[5]對449 名冠心病患者進行了長達9 年的研究，發現規則服用他汀類藥物治療組中有8 %發展成房顫，間斷服用他汀類藥物治療組中有10 %發展為房顫，而不服用他汀類藥物組中有15 %的患者最終發展為房顫。Siu等[6]觀察了95 名接受電復律的持續性房顫患者，并進行44 個月的隨訪，發現應用他汀類藥物能有效降低成功復律后的房顫復發。

胺碘酮可延長心肌組織動作電位時間及有效不應期，抑制竇房結及房室結功能， 延長房室傳導， 因此對于房顫的復律和維持竇性心律有一定作用， 但療效不夠理想。本研究結果提示辛伐他汀聯合胺碘酮預防陣發性房顫復發優于單用胺碘酮，治療組房顫復發率為23.68%，而對照組為42.11%，兩組間治療前后左房內徑變化無顯著性差異，而治療組的CRP 水平有明顯下降，證實炎癥與房顫的發生相關，抑制炎癥反應對預防房顫復發有一定作用。本研究僅一例因嚴重心動過緩退出試驗外，其余均未發現嚴重的副作用，證實了小劑量胺碘酮與他汀類藥物長期聯合應用是安全的，由于本試驗入選例數太少，隨訪時間尚不長，故其預防房顫的作用尚需大型臨床試驗驗證。

[參考文獻]

[1]Frustaci A，Chimenti C，Bellocci F，et al.Histological substrate of atrial biopsies inpatients with lone atrial fibrillation[J]. Circulation，1997， 96(4):1180-1184.

[2]Bruins P，Velthuis H， Yazdanbakhsh AP，et al.Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: postsurgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia[J].Circulation，1997，96(10):3542-3548.

[3]Aviles RJ， Martin DO， Apperson-Hansen C，et al.Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation[J].Circulation，2003，108(24):3006-3010.

[4]Dernellis J，Panaretou M.Relationship between C-reactive protein concentrations during glucocorticoid therapy and recurrent atrial fibrillation[J].Eur Heart J，2004，25(13):1100- 1107.

[5]Young - Xu Y，Jabbour S，Goldberg R ，et al.Usefulness of statin drugs in protecting against atrial fibrillation in patients with coronary artery disease[J].Am J Cardiol，2003，92(12):1379-1384.

[6]Siu CW，Lau CP，Tse HF.Prevention of atrial fibrillation recurrence by statin therapy in patients with lone atrial fibrillation aftenr successful cardioversion[J].Am J Cardiol,2003,92(11):1343-1345.

第9篇

【摘要】  目的 探討胺碘酮與辛伐他汀聯用治療陣發性心房顫動(房顫)的有效性和安全性。方法 62例發作頻繁的陣發性房顫患者，男41例，女21例，平均年齡（564±112）歲，均同時合并調脂治療的適應證。隨機分為研究組和對照組，前者同時應用胺碘酮和辛伐他汀，后者僅服用胺碘酮。隨訪時間為1年。結果 研究組治療1年的總有效率為70%（21／30），顯著高于對照組治療1年的總有效率438%（14／32），p＜005。同時，研究組的低密度脂蛋白膽固醇水平顯著下降［（1313±128） mg/dl vs（1047±96）mg/dl,p＜001］，而對照組無明顯變化。兩組療法的安全性相當，嚴重不良反應率差異無顯著性(研究組33% vs對照組31%，p＞005)。結論 和單純應用胺碘酮比較，胺碘酮和辛伐他汀聯用能夠顯著提高預防陣發性房顫發作的效果，同時并未增加嚴重不良反應。 

【關鍵詞】  心房顫動；胺碘酮；辛伐他汀

【abstract】  objective  to investigate the efficacy and safety of combination with amiodarone and simvastatin in the treatment  of patients with paroxysmal atrial fibrillation (paf).methods  sixtytwo patients［male 41,age (564±112) years］ with paf and indications for lipidlowering therapy were assigned into amiodarone plus simvastatin group (group 1,n=30) as well as amiodarone alone group (group 2,n=32) randomly.the followup duration for every patient was one year. results  the overall efficacy rate in group 1 was 70% (21／30），which was significantly higher than that in group 2 ［438%（14／32），p＜005］．after treatment,the level of low dense lipoprotein cholesterol　（ldlc） was significantly decreased in group 1　［（1313±128）mg/dl vs(1047±96)mg/dl,p＜001］，while there was no significant change in group 2.the safety profile between the two groups was comparable,the incidence of major adverse effect was 33% in group 1 and 31%  in group 2（p＞005），respectively.conclusion  compared with amiodarone alone,amiodarone combined with simvastatin  had a  better efficacy as well as a similar safety.

【key words】  atrial fibrillation,amiodarone,simvastatin

    

心房顫動(房顫)是臨床上常見的心律失常之一，其患病率隨著年齡的增加而增高，血栓栓塞是其嚴重的并發癥。胺碘酮是臨床上最為常用的預防陣發性房顫發作的抗心律失常藥物之一，但有效率僅在40%～60％［1］。新近有研究顯示，他汀類藥物對于預防心臟外科術后的陣發性房顫發作具有一定的作用［2］。本研究目的旨在觀察胺碘酮與辛伐他汀聯用預防陣發性房顫發作的有效性和安全性。

1  資料與方法

1．1  病例資料  2004年8月—2005年8月在本院心內科就診的陣發性房顫患者62例，其中男41例，女21例，平均年齡(564±112)歲。病例入選標準為：①房顫發作頻繁(＞2次／月)；②房顫發作時癥狀嚴重；③同時具有應用他汀類藥物的指征；④左房直徑＜45 mm。除外標準包括：急性心肌梗死、心力衰竭、瓣膜性心臟病、甲狀腺功能亢進、擴張型心肌病、電解質紊亂等。將患者隨機分為研究組(口服胺碘酮＋辛伐他汀，30例)和對照組(單純口服胺碘酮治療32例)。兩組患者的基線資料見表1。

表1  兩組的基線資料比較　略

1．2  方法  所有患者在開始治療前均行12導聯心電圖、超聲心動圖、甲狀腺功能、電解質、肝功能、胸片等檢查。胺碘酮的用藥流程為02 g，3次／天，7 d；然后減為02 g,2次／天，7 d；最后02 g,1次／天，長期口服維持。研究組在口服胺碘酮的基礎上給予辛伐他汀20 mg,每晚1次口服。用藥1個月后開始記錄患者用藥期間的房顫發作次數，以患者有臨床癥狀并做心電圖或動態心電圖證實的房顫為準，每位患者均隨訪1年。療效定義：顯效：1年內房顫未再發作或雖有發作，但次數較服藥前減少＞50%；無效：1年內房顫發作與服藥前比較無顯著變化，或發作次數減少＜50%。

13  統計處理  采用spss 100統計軟件進行分析。計數資料以x±s表示，兩組間的比較采用student’s檢驗。計數資料采用fisher’s精確檢驗。雙側檢驗p＜005為差異有統計學意義。

2  結果

2．1  基線資料  兩組比較差異無顯著性。

2．2  有效性  研究組治療1年的總有效率為70%(21／30），其中13例(433%)房顫得以完全控制，8例(267%)房顫發作次數顯著減少。對照組治療1年的總有效率為438%(14／32），其中8例(25%)房顫發作得以完全控制，6例(188%)發作顯著減少。兩組比較，研究組的治療有效率顯著高于對照組(p＜005)。治療1年后，研究組的血清低密度脂蛋白膽固醇(ldlc)水平由治療前的(1313±128) mg/dl降至(1047±96)mg/dl (p＜001)，而對照組的ldlc水平無顯著變化［（1279±156) mg/dl vs(1301±167) mg/dl,p＞005］。

2．3  安全性  兩組在服藥期間，各出現1例胺碘酮誘導的甲狀腺功能亢進(33% vs 31%，p＞005），經停用胺碘酮后甲狀腺激素水平逐漸降至正常。兩組均未發現肝酶嚴重升高病例。

3  討論

本研究的結果顯示，胺碘酮和辛伐他汀聯用能夠顯著提高預防陣發性房顫發作的效果，同時并未增重并發癥的發生率。研究表明，房顫的病理生理機制極為復雜，有多種因素參與其中。新近的研究顯示，房顫患者的c反應蛋白水平顯著升高，提示炎癥反應在房顫的發病機制中具有重要作用［3］。這一發現的意義在于，通過抗炎這一途徑可能對于治療房顫亦具有一定的作用。現已證實，他汀類藥物的主要作用雖然是調脂，但同時該藥還具有重要的抗炎作用。從這一思路出發，近年多項研究證實，他汀類藥物確實能夠顯著降低具有某些特定臨床特征的房顫的發生率，例如冠心病合并的房顫或者心臟手術后的房顫等［2］。然而，單純應用他汀類藥物來控制陣發性房顫發作無疑是遠遠不夠的，畢竟它的抗心律失常作用并不是很強。因此，他汀類藥物與傳統的抗心律失常藥物，特別是與胺碘酮聯用則很可能具有療效疊加的效果，本研究的結果證實了這一推論。這一結果具有重要的意義。由于在房顫患者人群中相當一部分患者存在血脂異常，加之近年調脂治療的適應證逐漸放寬，因此，推測相當一部分患者具有聯合應用胺碘酮和他汀類藥物的指征。需要注意的是，在聯合用藥時，需要特別注意藥物之間的相互作用。胺碘酮和他汀類藥物不僅都具有一些少見但卻嚴重的副作用，而且兩藥聯用還有可能出現新的藥物副作用或加重另一種藥物的副作用。因此，在安全性方面需要特別加以注意。然而，本研究在隨訪過程中，并未發現兩藥聯用所導致的副作用，特別是肝酶，均在正常范圍。這一結果顯示，這一聯合用藥方案基本是安全的。本研究的局限性在于樣本例數尚少，因此，上述研究結論還需要更大樣本的研究加以驗證。同時，本研究的隨訪時間僅為1年，而大量研究顯示，長期應用抗心律失常藥物時，其有效性會逐步下降，因此，長期聯用胺碘酮與辛伐他汀的效果與安全性亦需要進一步研究。

【參考文獻】

 

［1］　roy d,talajic m,dorian p,et al.aminodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation［j］．n eng j med,2000,342：913920.