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65歲的張媽媽患有冠心病、慢性房顫，多年來一直是醫院的“常客”。不久前，她又因心絞痛發作住進了醫院。醫生告訴張媽媽，她的三支冠狀動脈均有明顯病變，必須盡早做冠狀動脈搭橋術，以免發生心肌梗死；她的“房顫”也像顆定時炸彈，說不定哪天心房內的血栓脫落，堵塞了腦血管，中風亦難以避免。因此，醫生建議張媽媽在做心臟搭橋手術的同時，加做一次“迷宮手術”，徹底解決兩大難題。張媽媽聽說過“搭橋”手術，但不明白“迷宮手術”是什么回事?
醫生的話
心臟外科治療房顫的手術名叫“迷宮手術”，是由美國學者Cox于20世紀80年明并改良的。迄今為止，全球已有超過80 000人接受了這種治療。該手術將心房按迷宮路線依次切開縫合，使電信號只能沿迷宮的通道傳遞，從而恢復正常的心跳節律。像張媽媽這樣既有冠脈病變又有房顫的患者，非常適合在心臟外科手術同期，做房顫消融治療，力爭恢復竇性心律，減少并發癥，提高生活質量，延長生命。
心房顫動(簡稱房顫)是臨床最常見的心律失常性疾病之一。房顫患者的心臟搏動失去正常節律，心肌無法同步-有效收縮，血液大量淤積于心房內壁的肌小梁中，容易凝結成塊。若血凝塊脫落，隨血流流向全身，則容易堵塞外周血管。據統計，房顫患者腦梗死的發生率為20％。
目前常用的治療房顫的方法主要有藥物治療、心內科導管消融和心外科手術消融(迷宮手術)3種。藥物無法單獨治愈房顫，多用于控制快速心率及復律后的維持治療。導管消融是應用特殊的導管經靜脈插入到心臟內發生異常電信號的位置，通過熱能阻止這些電生理信號，以達到消除房顫的目的。心外科消融手術(迷宮手術)是在心臟可以被直視的情況下，沿特定路徑阻止所有電生理信號傳導，唯一保留心臟原有的正常電生理傳導，使心臟徹底恢復節律性搏動。
治房顫：迷宮手術VS導管消融
【關鍵詞】 心臟外科；醫院感染；危險因素
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.205 文章編號：1004-7484（2013）-11-6310-01
1 術后感染基本情況
從本次調查的結果來看，成人心臟外科患者術后感染的特點為：患者術后感染發生率較低，為3.57%，發生感染的患者年齡較大，60歲以上占89.19%。后果較為嚴重，感染的患者中死亡率為16.2%。感染多發生在術后10天以內，占81.25%。感染以單個部位多見，占75.68%（28/37）。感染最常見的部位為呼吸道，占64.58%，其次為尿路感染，占16.67%。呼吸道感染以混合感染為主，多合并真菌感染，尿液、血液、傷口分泌物等標本培養以單一菌種為主。本次檢出病原菌中以革蘭氏陰性菌多見，占44.30%（35/79），革蘭氏陽性菌占30.38%（24/79），真菌占25.32%（24/79）。
1.1 術后感染的發生率和時間 本組患者本次調查感染發生率較低為3.57%，低于國內外相關文獻報道9%-20%感染率。究其原因，可能為本次調查納入標準較為嚴格，以細菌培養出病原菌作為明確感染的證據，而細菌培養存在一定的誤差。
本組患者感染的發生多在術后10天之內，占81.25%。因此術后早期就應作為預防醫院感染的重點時間，積極采取有效的措施特別是有針對性的預防性使用抗生素，預防院內感染的發生。
1.2 術后感染的部位分布 本組37例患者共發生48例次感染，其中呼吸道感染最為常見，共31例次，占64.58%。心臟手術的患者需要全麻氣管插管，術后呼吸機輔助呼吸，體外循環術后患者免疫功能受損、氣管插管致口咽部定植菌移位、醫務人員無菌操作不規范、各種原因導致的機械通氣時間延長等均有可能導致呼吸道的感染。
尿路感染共發生8例次，占16.67%，是居于第二位的感染，僅見于留置導尿時間大于1周的患者，留置導尿時間短于1周的患者尿細菌培養均為陰性。可見尿路感染與留置導尿的時間有關，有資料顯示，>3天的患者有31%發生尿路感染，留置尿管>5天有74%發生，長期導尿者幾乎100%發生菌尿（其中部分表現為無癥狀性菌尿）。
本組患者中，切口感染，縱隔感染，血液感染、腸道感染等部位感染發生率較低，因絕大多數心臟外科為清潔手術，術后多應用三代頭孢預防感染，故傷口感染率較低。術后拔除氣管插管后盡早進食，不能拔除氣管插管者則及早進行腸內營養，促進患者胃腸功能恢復，減少菌群移位。
1.3 術后感染的病菌譜 在檢出的79株病原菌中，革蘭氏陰性細菌占多數。革蘭氏陰性桿菌、革蘭氏陽性球菌、真菌的比例為44.30%、30.38%、25.32%。
2 術后感染的危險因素
本次研究結果顯示，年齡、手術時間、呼吸機使用時間、導尿管留置時間、術后24H輸血漿量、術后24H輸少漿血量是引起術后感染的危險因素，年齡大的患者，各個器官儲備功能下降，全身免疫防御能力降低，導致患者感染率增加；手術時間越長，心臟阻斷時間越長，心肌缺血的時間越長，創面暴露時間越長，造成術后切口感染的機會無疑就會越多。呼吸機的使用，氣管插管破壞了會厭部的正常屏障，削弱咳嗽反射和纖毛運動，損害了機體對氣道分泌物的有效清除功能，不易排出的痰液為細菌滋生提供了有利條件，而氣管導管氣囊周圍分泌物的淤積和下漏，使細菌極易進入支氣管肺組織導致肺部感染，呼吸機回路管道中的細菌隨著噴射形成的氣溶膠或污染的冷凝水倒流進氣道會造成感染。此外，多數患者常合并心衰和肺淤血，容易合并存在隱匿性感染，且吸痰操作時擦傷呼吸道黏膜或直接污染，這些均增加了呼吸系統感染的機會。
3 防治措施
3.1 術前及時處理慢性病灶，改善患者營養狀況，術中嚴格無菌操作，杜絕感染來源。
3.2 術后應強調早期監測，留取各種標本做細菌學培養，根據藥敏結果選用敏感抗生素。
3.3 對于真正感染發熱的病人，可采用降階梯治療方法 即先選擇療效強且不耐藥的廣譜抗生素，在此經驗性用藥的基礎上根據血和體液培養結果及藥敏結果進一步選用抗生素。
3.4 術前穩定患者病情，消除感染隱患 術中縮短手術時間，減少出血量術后及早去除各種侵入性操作能減少術后感染的發生。
3.5 監護室以及呼吸機等設備應定期消毒。
3.6 圍手術期改善全身狀態，加強營養支持，積極維持內環境的平衡。
3.7 術中嚴格止血，實施綜合的血液保護措施，如血液稀釋、血液回收。實施相對保守的輸血指征，應用鐵劑治療貧血患者。
參考文獻
[1] 徐敏，馮海波，鄭慧萍，等，心臟外科監護室真菌感染臨床和病原學分析，中國現代醫學雜志，2007，17（6）：709-714.
[2] 周曄，邵涓涓，羅智敏，賈明，賈士杰，心臟手術后銅綠假單胞菌醫院感染及耐藥性分析[J].中華醫院感染學雜志，2009，06.
關鍵詞 肺動脈高壓 先天性心臟病 外科治療
肺動脈高壓（PAH）是先天性心臟病（CHD）最常見的并發癥，以肺血管床的進行性閉塞為主要特征，是圍術期死亡最常見的原因之一。一旦發展到重度肺動脈高壓，臨床處理就有一定的難度，嚴重影響患者的治療效果和預后［1，2］。盡早手術是徹底糾正肺動脈高壓的重要手段。本文回顧我院對于先天性心臟病合并肺動脈高壓患者的外科治療情況，現總結報告如下。
資料與方法
選擇2007年1月～2010年6月在我院接受手術治療的先天性心臟病合并肺動脈高壓患者19例，男8例，女11例，年齡2～52歲，病種包括室間隔缺損15例，其中合并房間隔缺損3例，合并動脈導管未閉4例；房間隔缺損3例，部分心內膜墊缺損l例。全組病例中按MPAP標準，中度肺高壓8例，重度肺高壓4例。術前心功能：Ⅱ級12例，Ⅲ級7例。超聲心動圖估測肺動脈收縮壓為41～96mmHg，心前區可觸及震顫4例，有典型雜音者7例，雜音不典型12例。術前血氧飽和度（Sa02）75%～95%。
術前準備：19例均行常規心臟手術前檢查，術前經1～3周的準備，包括氧療，控制肺部感染，強心，利尿，擴張肺血管等治療，對營養不良及貧血患者增加營養，反復呼吸道感染及心衰者積極抗感染及抗心衰治療。對于4例重度肺動脈高壓者，經外周靜脈應用前列腺素E1 20μg/日，2周。
手術指征［3］：無靜息紫紺，心前區可聞及雜音；心電圖檢查左室大；胸部X線片顯示肺血多，心影不小；心臟超聲示：肺動脈收縮壓/體循環收縮壓值不大于1.0，左向右分流的流速、心動周期中所占時相、估測的分流量等均不低于右向左分流；股動脈血氣分析：PaO2≥60mmHg，SaO2≥90%。對于經吸氧、擴血管藥物等治療后能達到上述水平者仍可考慮手術，本組19例全部符合手術指征。
手術方法：全組麻醉時予以適當過度通氣， 重度肺動脈高壓患者麻醉誘導前常規放置肺動脈漂浮導管，體外循環采用中度血液稀釋，HCT在20%～25%。13例使用膜肺，6例使用鼓泡氧合器，冷血心肌停搏液進行心肌保護。室間隔缺損根據缺損部位采用右房、肺動脈或右房肺動脈聯合切口予以直接縫合或補片修補，房間隔缺損予以縫閉，部分心內膜墊缺損予以修補缺損并二、三尖瓣成形，合并動脈導管未閉的體外循環前游離結扎或轉流后切開肺動脈縫閉。
術后處理：對于術前已有房室傳導阻滯、術中心率緩慢或心律不穩定者，在關胸前留置臨時起搏電極。適當延長呼吸機的使用時間，保持呼吸暢通。拔管時考慮臨床表現、血氣分析及X線胸片檢查結果。撤機后如出現呼吸困難、心率增快、血氧飽和度下降等及時再次呼吸機輔助呼吸。
結 果
無1例死亡，3例術后出現肺動脈高壓危象，經肺動脈漂浮導管泵入前列腺素E1和米力農，肺動脈高壓得到控制，經積極處理痊愈。其余患者未出現并發癥，恢復順利，均痊愈出院。術后隨訪3個月～1年，心功能明顯改善。
討 論
肺動脈高壓是以肺小動脈的血管痙攣、內膜增生和重構為主要特征的一種疾病。主要表現為活動后氣促、心悸和乏力，口唇青紫。肺動脈高壓確診依靠右心導管及心血管造影檢查。心導管檢查可直接測得管腔內壓力及血液動力學情況，其所測定的肺動脈壓力被視為診斷肺動脈高壓的金標準：手術前如何評價肺血管的可復性程度，準確地選擇手術適應證，是心臟外科治療中的難點。術前準備、術中處理、術后處理非常重要。心臟病合并肺動脈高壓患者多數有反復的呼吸道感染及心功能不全，術前應選用敏感抗生素控制感染，應用強心利尿等藥物控制心衰。術后早期應在監護室內行帶氣管插管呼吸機輔助呼吸，應用藥物充分鎮靜，盡量減少不良刺激。呼吸機應用高頻率、低潮氣量，使患者過度通氣，保持PCO2在30mmHg以下，加強呼吸道管理定期拍背輕柔快速吸痰。對于肺動脈高壓手術指征明確者可積極手術，若考慮為梗阻型肺高壓，應禁忌手術。本組資料中，患者經過積極的救治，均取得了較好的治療效果，無1例死亡。
總之，合并嚴重肺動脈高壓的復雜先天性心臟病很常見，只有對這些患者術前進行仔細評估，對手術的適應證、手術方法和術后處理制定合理的方案，才能提高手術的療效。
參考文獻
1 范文斌,喬建華.先天性心臟病合并肺動脈高壓外科治療的研究進展［J］.罕少疾病雜志,2009,16（1）:42-45.
［關鍵詞］ 電視胸腔鏡技術； 微創心臟手術； 綜述
［中圖分類號］ R654.2 ［文獻標識碼］ A ［文章編號］ 1671-7256(2011)02-0244-04
doi：10.3969/j.issn.1671-7256.2011．02.043
1 前 言
20世紀90年代,電視成像技術及冷光源技術的出現及在醫學上的廣泛應用,以及腔鏡用直線型縫合器等器械的誕生促進了胸腔鏡技術的飛速發展。目前，胸腔鏡技術已廣泛應用于普胸外科各個領域中。有代表性的手術包括肺葉切除、食管切除等,更為復雜的支氣管袖狀成形肺葉切除都已見在胸腔鏡下完成的報道［1］。胸腔鏡肺葉切除聯合淋巴結清掃術符合腫瘤治療原則已寫入美國癌癥治療網(NCCN)早期原發性肺癌的診療指南。
微創手術技術在心臟疾病的治療中有著諸多的限制,首要的問題是微創手術所帶來的狹小的操作空間與心臟手術所需要的充分心內結構顯露之間的矛盾。近年來,體外循環插管設計的改進及為微創手術所專門設計的手術器械逐漸應用于臨床,另外,胸腔鏡這一通過微創切口便可直接清晰地顯露心內結構的器械的應用,為心臟手術的微創治療帶來了新的契機［2］。
胸腔鏡在心臟外科的應用最早見于1994年。Benetti等［3-4］在左或右胸前做6~8 cm手術小切口,行胸腔鏡下非體外循環冠狀動脈旁路移植術,取得了較為滿意的效果。目前,在心臟外科領域,胸腔鏡已經應用于房、室間隔缺損，Ebsten畸形［5］，瓣膜置換和冠脈搭橋等手術中。
廣義上的微創心臟手術與標準胸骨全劈開以及經上下腔靜脈及升主動脈插管建立體外循環不同,而是通過小切口、非胸骨全劈開、全胸腔鏡下操作，甚至外科手術機器人輔助操作,以減少創傷的手術路徑,避免或減少體外循環、阻斷主動脈和心臟停跳等非生理狀態對人體的損傷。(1) 小切口手術：通過針對性設計的小切口為手術入路,在保證手術部位內部結構暴露的前提下進行手術治療。(2) 胸腔鏡手術：利用胸腔鏡顯露手術部位的內部結構,再利用經過特殊設計的手術器械,僅需要在胸部行長約2 cm左右的切口,全部依賴手術器械通過小切口在胸腔鏡下行手術治療。(3) 雜交手術：是上面兩種手術方法的結合,仍然利用針對性設計的小切口,但在胸腔鏡的輔助下行手術治療。胸腔鏡本身一方面可提供足夠的光源來充分照亮手術視野,另一方面通過放大手術局部,清楚地顯示出心內結構。(4) 機器臂輔助微創手術：具有7個自由度的機器人手臂可以模擬人手的形狀和功能,術者通過在控制臺觀看監視器所顯示的手術部位的情況,操縱手柄對每一個復合運動進行高度敏感的控制。機器人手術在不影響手術顯露的前提下,可最大程度地減少損傷程度、增加美容效果,是未來心臟外科發展的方向。
2 手術切口選擇
標準心臟手術行胸骨正中完全劈開,此切口可以很好得顯露心臟及大血管，但其存在創傷大,術后瘢痕明顯,且破壞胸廓穩定性等缺點。自20世紀90年代以來,依據心臟手術部位、要求的不同,設計了許多胸部微創切口。
2.1 經肋間路徑
男性或兒童可經右前外側胸部切口,通常選擇第四肋間進胸,切口長約15 cm。女性可沿右下作弧形切口。如有必要,可取上一根或下一根肋骨以擴大切口。該切口無需縱行劈開胸骨,不破壞胸廓穩定性,術后恢復較正中切口快,胸骨骨髓炎發生幾率較小,疼痛輕,瘢痕較小；缺點在于主動脈插管較困難。經此切口可行二尖瓣置換、上腔靜脈和肺動脈分流術、冠脈搭橋(右冠脈)等手術。
2.2 經胸骨旁路徑
一般選擇右側胸骨旁路徑,手術切口為右胸骨旁第二肋間下緣1 cm至第四或第五肋間上緣,長約10 cm。術中切斷第三及第四肋。此切口可行二尖瓣或主動脈瓣手術,手術本身不損傷胸骨,缺點在于下腔靜脈插管困難,且術野暴露差,應用較局限。
2.3 部分胸骨劈開
依據手術部位不同,可行上部胸骨部分劈開或下部胸骨部分劈開。胸骨上段部分劈開,上起自胸骨切跡,下至第三或第四肋間,于第三或第四肋間橫斷胸骨,置入小兒胸骨撐開器。必要時亦可下延切口擴大顯露。此切口可充分顯露升主動脈、上腔靜脈、右心耳、部分右心房及左房頂部。胸骨下段部分劈開,下自劍突根部,上至第二肋間水平,胸骨于第二或第一肋間處橫斷。此切開接近正常心臟手術切口,可完成各類心臟瓣膜置換、成形等。
2.4 右腋下小切口
取右腋中線至腋前線縱行切口,長7~10 cm,可于第三肋間或第四肋間進胸。該切口不損傷胸骨、不破壞胸骨穩定性、術后恢復快、感染率低,且由于此切開不損傷乳內動脈,如果患者今后需要行冠脈搭橋,可以提供良好的血管來源。在微創手術器械的幫助下,可經過此切口行瓣膜置換、房顫射頻消融、房室缺修補等手術。
需要指出的是,并非所有患者都適合于微創小切口。需慎用微創小切口的病例包括：嚴重的胸廓畸形及既往有右胸手術病史；二尖瓣病變合并主動脈瓣病變且需同期行手術治療以及多支的冠狀動脈病變,術前心功能IV級或有低心排血量者,高齡(>70歲),嚴重心功能不全或合并肝腎功能不全者；過度肥胖等［6］。
除了以上常見微創小切口以外,近年來已有作者報道完成了全胸腔鏡下行瓣膜置換、房室缺修補等手術,其手術切口選擇為：右胸骨旁第4肋間為第一操作孔,長約1.5 cm,可入下腔靜脈阻斷帶及操作器械；右腋中線第三肋間為第二操作孔,長約1.5 cm,可入上腔靜脈阻斷帶、冷灌針、升主動脈阻斷鉗、上腔靜脈插管及手術操作器械。右腋中線第七肋間為胸腔鏡入口,長1~2 cm,入胸腔鏡導鞘、胸腔鏡及左心引流管。手術對象的選擇上,應在年齡50歲以下,有微創手術要求者；病例選擇上應選擇相對簡單的先心病,如繼發孔房缺、膜周型及干下型室間隔缺損,單純二尖瓣或主動脈瓣病變。另外應選擇右胸腔、心包腔無嚴重粘連,心功能Ⅲ級以上,股動靜脈等大血管無病變、畸形者［7］。
3 體外循環的建立方法
在通過某些胸部微創小切口行心臟手術時,仍可通過小切口行傳統上、下腔靜脈及升主動脈插管建立體外循環，但在全胸腔鏡心臟手術中操作困難,因而采用“閉式體外循環”技術(Port-Access技術)［8］。所謂閉式體外循環,一般指股動靜脈人工轉流。由股靜脈插管至下腔靜脈或右心房,引流出的血液通過人工心肺系統注入股動脈。1998年,Robin利用經皮股動靜脈體外循環及電視胸腔鏡輔助技術完成了1例對裝有心臟起搏器的感染性心內膜炎患者的三尖瓣置換術,取得不錯的療效。早期胸腔鏡心臟手術建立體外循環時一般通過股動、靜脈插管,或股動、靜脈,上腔靜脈插管,或股動、靜脈,上腔靜脈不插管而阻閉上腔靜脈建立體外循環。目前依據病種、手術方式、病人年齡、體重等方面的不同,全胸腔鏡胸壁打孔心臟手術的體外循環建立不盡相同。對于體質量>35 kg者,采用右側股動、雙極股靜脈插管：右腹股溝處縱切口,長2~3 cm,分離解剖股動、靜脈。雙極股靜脈插管,一極在下腔靜脈,另一極經右心房至上腔靜脈。對于體質量
4 微創心臟手術療效及分析
近年來技術的進步使得心臟手術方式發生了很多變化,更好的圖像顯示技術能夠允許心外科醫生更好地觀察心臟的細微結構,并以此為基礎進行更為細微的、對患者損傷更小的手術。
2005年美國俄亥俄州辛辛那提大學醫學院Wolf等［10］首先報道，胸腔鏡下雙側肺靜脈隔離和左心耳切除術治療房顫,取得了房顫轉復率91.3%、術后隨訪無肺靜脈狹窄、且術后不需服用抗心律失常藥物的良好療效。Sagbas等［11］于2007年報道了26例微創手術治療房顫,其總治愈率為80%,其中18例永久性房顫患者治愈率72%,6例陣發性房顫治愈率100%。
在小兒先心方面的研究中,王躍進等［12］總結了胸腔鏡下86例小兒先天性心臟病病例,其中包括房缺45例,室缺35例,右室雙腔心合并室缺2例,房缺合并部分性肺靜脈異位引流4例。手術無一例死亡,術后復查心電圖無房室傳導阻滯,心超見房間隔及室間隔無殘余分流。
Angelini等［13］在1996年率先報道聯合應用小切口心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術(minimally invasive direct coronary artery bypass graft, MIDCABG)、經皮冠狀動脈腔內成形術(percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA)及支架植入術成功治療6例多支冠狀動脈病變患者(Hybrid技術)。既保證LAD遠期通暢率,又達到完全再血管化。國內王東進等［14］報道7例行Hybird技術治療患者,術后均未輸血,無二次開胸,術后心絞痛均緩解,術后平均隨訪38月,患者無死亡,無心臟相關事件發生,無再次血運重建。
在胸腔鏡下瓣膜置換手術方面,程云閣等［15］總結了56例全胸腔鏡下二尖瓣置換術,手術無死亡,術后早期心胸比率、左房左室內徑均明顯改善,病人臨床癥狀減輕,術后隨訪1~12個月,病人臨床癥狀消失,心胸比率、左房及左室內徑比術后早期進一步縮小,且無死亡。
依據目前手術資料,微創小切口心臟手術,甚至全胸腔鏡下心臟手術,與常規心臟手術相比,患者術后住院時間、胸腔引流量、術后輸血量等方面并無明顯差異。雖然總手術時間長于常規心臟手術,但術后入住ICU時間短于常規心臟手術。電視胸腔鏡體外循環下心臟手術操作比較復雜,體外循環轉流時間及主動脈阻斷時間長于常規開胸組,國外報道轉流時間比常規心內直視下轉流時間長25%［16］,國內近年來報道兩者之間并無顯著差別。一般認為體外循環轉流時間及主動脈阻斷時間之所以長于常規開胸組,與微創手術操作熟練程度有關。在熟練操作的基礎上,體外循環轉流時間及主動脈阻斷時間較常規開胸組并無明顯差異。總體而言,微創手術在短期療效上與常規心臟手術相比并無明顯差別［17］。另外微創手術本身還具有創傷相對較小、切口美容功能、術后恢復較快等方面優勢,值得進一步研究應用及推廣。
應該指出,為不影響手術操作,微創心臟手術中采用雙腔氣管插管左肺單肺通氣,或單腔氣管插管低潮氣量高頻率通氣,使右肺萎陷,如此導致術中低氧高碳酸血癥較為常見。另外，微創手術止血較普通心臟手術困難,術中及術后出血相當兇險，必要時必須擴大手術切口以確切止血。在早期全胸腔鏡下手術操作不熟悉的情況下,實施胸腔鏡輔助小切口手術或許是正確的決策［18］。
5 結 語
任何一項手術的根本目的在于其安全性及療效,微創并不是手術的目的,也不是手術的要求。微創心臟手術作為一項較新的技術,近年來在胸腔鏡以及各種與微創配套的手術器械逐漸應用于臨床的基礎上,取得了較大進步，但因其本身局限性,仍需要更多的微創手術器械創新及經驗積累。
［參考文獻］
［1］ NAKANISHI K. Video-assisted thoracic surgery lobectomy with bronchoplasty for lung cancer: initial experience and techniques［J］. Ann Thorac Surg, 2007,84(1):181-195．
［2］ Del NIDO P J. Minimal incision congenital cardiac surgery semin［J］. Thorac Cardinvasc Surg, 2007,19(4)：319-324．
［3］ BENETTI F, MARIANI M A, SANI G, et al. Video-assisted minimally invasive coronary operations without cardiopulmonary bypass: a multicenter study［J］. J Thorac Cardiovasc Surg, 1996,112(16):1478-1484．
［4］ CALAFIORE A M, Di GIAMMARCO G, TEODORI G, et al. Left anterior descending coronary artery grafting via left anterior small thoracotomy without cardiopulmonary bypass［J］. Ann Thorac Surg, 1996,61(6):1658-1665．
［5］ 俞世強,汪剛,蔡振杰,等.胸腔鏡輔助下三尖瓣下移畸形矯治術［J］.第四軍醫大學學報,2002,23(1):86．
［6］ 金海,徐志云,于偉勇,等.微創小切口心臟瓣膜手術134例［J］.中國胸心血管外科雜志,2005,12(4):237-239．
［7］ 吳根社,王躍軍,潘毓標,等.全胸腔鏡心臟手術33例臨床分析［J］.華夏醫學,2008,21(4):646-648．
［8］ 肖明第,程云閣.微創心臟瓣膜外科的現狀與未來［J］.中國微創外科雜志,2010,10(2):99-100．
［9］ 程云閣,俞世強,段大為,等.微創心臟手術中周圍體外循環120例總結［J］.中國循環雜志,2003,18(1)：52-53．
［10］ WOLF R K, SCHNEEBERGER E W, OSTERDAY R, et al. Video-assisted bilateral pulmonary vein isolation and left atrial appendage exclusion for atrial fibrillation［J］. J Thorac Cardivovasc Surg, 2005,130(3):797-802．
［11］ SAGBAS E, AKPINAR B, SANISOGLU I, et al. Video-assisted bilateral epicardial pulmonary vein isolation for lone atrial fibrillation［J］. Ann Thorac Surg, 2007,83:1724-1730．
［12］ 王躍進,程云閣,王維俊,等.電視胸腔鏡在小兒先天性心臟病中的應用［J］.臨床小兒外科雜志,2009,8(3):34-35．
［13］ ANGELINI G D, WILDE P, SALERNO T A, et al. Integrated left small thoracotomy and angioplasty for multivessel coronary artery revascularization［J］. Lancet, 1996,347:757-758．
［14］ 王東進,邵峻,梁雨露,等.胸腔鏡輔助下冠狀動脈旁路移植術與介合治療冠心病多支病變七例［J］.中華心血管病雜志,2006,34(3):247-248．
［15］ 程云閣,王躍軍,顧劍民,等.全胸腔鏡下二尖瓣置換術的臨床經驗總結［J］.嶺南心血管病雜志,2007,13(5):321-322．
［16］ AKLOG L, ADAMS D H, COUPER G S, et al. Technique and results of direct-access minimally invasive mitral valve surgery: a paradigm for the future［J］. Thorac Cardiovasic Surg, 1998,116:701-715．
關鍵詞： 心房纖顫 心臟外科
心房纖顫是一種常見的心律失常。隨著人口老齡化，65歲以上的人中3％－5％患有心房纖顫。以往心房纖顫多被看作是一種良性心律失常，然而近20年來的研究結果表明，心房纖顫是腦卒中的主要原因，同時也是充血性心力衰竭發展過程中的一個重要促進因素[1，2]。心房纖顫的主要危害是:(1)不規律的心律，可能引起心悸、不適和焦慮感覺;(2)心房失去主動收縮功能,心輸出量下降;(3)易引起心房內血栓形成，增加血栓栓塞的發生率。房顫嚴重威脅患者的生活質量,使腦卒中的發生率增高5－7倍。
1 心房纖顫的發生機制
幾十年來許多學者對心房纖顫的發生機制進行了大量的研究,提出了各種假說來說明心房纖顫起始及維持所需的相應環境。從前比較認可的學說是Moe等(1959)提出的多子波假說和Schorf等(1953)的局部異位灶自律性增強假說。直至Cox等發現心房纖顫是多個折返環圍繞著解剖障礙區或功能傳導阻滯區、由單一折返環蛻變成多個子波所形成，由此得出多個持續的大折返環是心房纖顫電生理基礎的結論，這一結論是目前外科治療房顫的理論依據。
2 心房纖顫的外科治療
對心房纖顫的治療長久以來是臨床上的難點之一。心房纖顫的治療方式主要有：藥物治療、電復律、導管消融治療及外科手術治療。藥物治療心房纖顫簡便易于接受，但療效較差,有報道顯示，單純藥物治療心房纖顫的復發率高達60％以上。電復律治療雖然可使很多病人恢復竇性心律，但復發率較高，且易導致更嚴重的心律失常和栓塞發生。而單純導管射頻消融術治療心房纖顫，目前報道的初步結果為，成功率為10％～46％，癥狀改善率為56％～71％，并發癥（肺靜脈狹窄、心包填塞、腦栓塞）發生率為10％左右[3]。上述治療方式均未達到理想的治療效果。所以人們對外科治療心房纖顫給予了極大的關注和期望。
2.1心房纖顫的外科治療目標
外科治療房顫的目標是：①消除心房纖顫；②恢復竇性心律；③保持房室同步運動；④恢復心房收縮功能；⑤通過消除心房的不良血流狀態而減少或消除血栓形成和栓塞的危險。
2.2外科手術治療心房纖顫的早期嘗試
1980年Willioms等和Cox等提出左房隔離術治療房顫,其手術原理為隔離左房與心臟其余部分,使房顫局限于左心房,心臟其他部分為竇性心律,右房與心室協調收縮和舒張,提高心排出量,但由于左房持續房顫,因此產生血栓的可能性仍然較大。Guirauden等提出“走廊術”(corrider procedure),其原理為制造一條含有竇房結和房室結的心肌組織通道,其與右、左房心肌組織隔離,因而房顫不影響竇性心律的傳導和保持生理心室驅動,但是,走廊術損失心房與心室同步激動和心房傳輸的功能,不能恢復正常血流動力學,還是存在有血栓栓塞的危險。因這兩種手術療效有著較大的局限性，故現在臨床中已較少應用。
2.3外科治療心房纖顫的金標準－MazeⅢ手術
Cox考慮到可以設計一種術式以切斷心房內所有可能存在的折返環，使切口之間的空隙區不能形成折返從而阻止心房纖顫的產生；同時手術應當確保術后竇房結沖動沿專一徑路傳至房室結，使房室同步收縮，恢復心房的收縮功能。由于心房內的折返環大多環繞左、右心耳、上下腔靜脈、肺靜脈、冠狀竇等開口處存在，因此，這種術式將這些部位的心房肌肉通過切割和縫合隔離成多個電絕緣的區域，猶如迷宮狀，故被稱為迷宮手術（Maze手術）。1987年Cox首先開展了MazeI手術，并在病人的房顫轉復率方面取得了良好的效果。但MazeI手術后存在兩個問題：（1）竇房結的心率變時性反應功能損傷，即在運動時心率不能相應增快；（2）左心房功能不全。為此，Maze手術經歷了MazeⅡ手術和MazeⅢ手術兩次改良。MazeⅢ手術具體的手術操作為：①左房的操作包括：通過房間溝入路圍繞肺靜脈做一環行切口，以隔離肺靜脈；切除左心耳；在環形切口與左心耳切口之間用切口相連；環形切口與二尖瓣環也用切口垂直相連，近瓣環處分離冠狀竇(勿損傷鄰近的冠狀動脈回旋支)，在瓣環水平及冠狀竇進行局部冷凍。②右房的操作包括：切除右心耳；從心耳基部向著下腔靜脈做一右房游離壁切口；相對右房游離壁切口做一對口切開，切開房間隔至三尖瓣環水平(于Koch三角前2～3cm，勿損傷鄰近的右冠狀動脈)，在瓣環水平行局部冷凍；在上、下腔靜脈間平行于房間溝做一切口；在該切口下端向左做一T型切口，穿過右房前壁下部，直達三尖瓣環，在瓣環水平行局部冷凍。
MazeⅢ手術與MazeⅠ、MazeⅡ手術相比，它取消了右房頂部切口，避免對竇房結動脈和右房竇性沖動發生區產生醫源性損傷；環繞4個肺靜脈口作一杯狀切口，以盡可能縮小左房隔離區保留左房傳輸功能，手術明顯地減少了術后起搏器的安置率，改善了心房傳輸功能，故已成為外科手術治療心房纖顫的標準術式。
MazeⅢ手術治愈房顫的成功率在90％以上，其中不合并器質性心臟病的特發性房顫手術成功率達95％以上，其圍術期的死亡率為1％～4％。
2.4外科治療心房纖顫的新進展——MazeIII手術的改良
法洛氏四聯癥又稱發紺四聯癥，是聯合的先天性心臟血管畸形。該疾病包括室間隔缺損、肺動脈口狹窄、主動脈右位（騎跨于缺損的心室間隔上）和右心室肥厚，發病率約占先心病的11%～13%。
“小的時候智力和體力都還算正常，一直就這么挺了過來。但是隨著時間的推移，近年來癥狀越來越嚴重，已經有些力不從心了。”盡管老王對自己所患疾病有所了解，但是苦于家境不好，他始終都沒有到正規醫院接受專科治療。
看到身邊的一些先心病患兒由于得不到及時治療而死亡，又看到自身活動能力明顯受限，生活質量越來越差的老王心里漸漸害怕起來，于是，下定決心的他在老家親朋好友的推薦下來到中南大學湘雅醫院就診。
然而，通過詳細體查，醫生發現此時的老王已經出現心功能不全（Ⅱ級），其紅細胞數是正常人的兩倍，血液非常黏稠。湘雅醫院心胸外科黃凌瑾博士認為，眼下患者極易發生腦梗塞和心臟感染，且隨時可能導致死亡。一般情況下，患者能夠活到成年已經十分幸運了，更別說像老王這樣撐到50多歲了。
據專家介紹，法洛氏四聯癥屬于復雜性先心病中較為常見的一種，患者多在學齡前完成手術治療。而此番接診的這名患者年齡太大，心臟功能相比兒童要差很多。由于心臟長期缺氧，心肌纖維化明顯，不僅術中極易造成心肌損傷，同時術后恢復情況也很難預知。
考慮到患者的迫切需求，心胸外科羅萬俊主任和黃凌瑾博士聯手為其順利實施了手術治療。術后，老王的發紺、心悸、胸悶等癥狀迅速解除，而彩超結果也進一步證實了手術效果。
經檢索，之前全國范圍內僅有少數50歲以上的法洛氏四聯癥患者成功接受了同類手術治療。
專家呼吁，一旦發現患有先心病，應及早就診并及時治療，否則會影響患者的生活質量和預期壽命。
【關鍵詞】 肺復張； 心臟手術； 體外循環； 急性肺損傷-急性呼吸窘迫綜合征
【Abstract】 Objective：To investigate the therapeutic effect of pulmonary rehabilitation on acute lung injury and acute respiratory distress syndrome（ALI-ARDS） after cardiopulmonary bypass surgery.Method：A total of 36 cases of patients with mechanical ventilation after cardiopulmonary bypass were treated with pulmonary rehabilitation，they were in line with ALI-ARDS diagnostic criteria，the oxygenation index，blood gas analysis and hemodynamics changes before and after pulmonary rehabilitation were compared.Result：In 36 cases，PaO2 and oxygenation index after pulmonary rehabilitation were （110.2±28.3）mm Hg，（164.0±52.2），significantly higher than （62.1±12.2）mm Hg，（102.8±38.2）before the pulmonary rehabilitation，and the differences were statistically significant（P0.05）.In the process of recruitment maneuvers，CVP increased went up temporarily as the PEEP increased.But when the PEEP decreased，CVP would get normal.There were no adverse reactions in all of patients.Conclusion：Recruitment maneuvers is helpful to improve oxygenation for the patients suffering from ALI-ARDS after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass，and impact little on the hemodynamics.
【Key words】 Recruitment maneuvers； Cardiac surgery； Cardiopulmonary bypass； Acute lung injury-acute respiratory distress syndrome
First-author’s address：Xiamen City Cardiovascular Hospital，Xiamen 361004，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.32.013
w外循環心臟術屬于一種常見的心外科手術，術后極易出現低氧血癥[1]，因此部分患者需行機械通氣治療。作為常見的有效保護肺組織的通氣手段，肺復張可迅速改善患者氧合，有利于盡早撤除呼吸機，減少呼吸機相關性肺炎發生，促進患者康復[2]。本科ICU采用肺復張治療體外循環心臟術后早期急性肺損傷-急性呼吸窘迫綜合征（acute lung injury-acute respiratory distress syndrome，ALI-ARDS）取得了不錯的療效。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2013年1月-2015年10月在廈門市心血管病醫院心臟外科重癥監護室（CSICU）行全麻低溫體外循環心臟手術術后早期（24 h內）出現低氧血癥的36例患者為觀察對象，其中男21例，女15例；年齡35～72歲，平均（57.3±8.1）歲；體重47～90 kg，平均（62.3±14.4）kg。瓣膜置換術23例，冠脈搭橋術6例，瓣膜置換合并冠脈搭橋術3例，主動脈弓置換聯合降主動脈支架植入術4例。術后均行呼吸機輔助治療，經鼻氣管插管，36例患者均在術后24 h內因低氧血癥而不能脫離呼吸機機械通氣，但可保持穩定循環，無低血容量，且未出現心律失常及嚴重心衰等，平均動脈壓（MAP）75 mm Hg以上，CVP 8～15 cm H2O。納入標準：符合ALI-ARDS診斷標準[3]，且符合“柏林標準”[4]，術前檢查無重度肺動脈高壓，肺復張前氧合指數（PaO2/FiO2）均不超過200 mm Hg。排除標準：胸腔、積液氣胸、痰阻及急性左心衰肺水腫所導致低氧血癥；嚴重腦疝、顱內高壓及腹脹等。
1.2 臨床監測 采用美國Solar 8000m多功能監護儀，持續床旁心電監測、持續有創動脈壓（arterial blood pressure，ABP）、中心靜脈壓（central venous pressure，CVP）、脈搏氧飽和度（SpO2）監測。機械通氣治療采用德國德爾格Evita 4或Evita XL呼吸機。美國GEM Premier3000的血氣分析儀監測動脈血pH、PaO2和PaCO2。
1.3 治療方法 囑患者取仰臥位，不予以肌松劑情況下進行適度鎮靜，使患者自主呼吸。復張前在體外排痰機輔助下排痰，防止復張期間出現痰液入肺泡及支氣管現象。復張期間固定FiO2，參照BIPAP模式調整呼吸機參數，機械通氣模式選擇容量控制+呼氣末正壓通氣，其中潮氣量8 ml/kg，呼吸頻率（f）12～15次/min，吸氣壓12～20 cm H2O，吸入氧濃度（FiO2）70%～90%，呼吸末正壓（PEEP）
6～10 cm H2O，吸：呼比（I∶E）1∶（1.5～2.0）。在原先PEEP基礎上以每次升高5 cm H2O速度將其增加至20 cm H2O，每次增加持續2 min，再以上述速度將PEEP恢復至復張前水平。復張期間如出現收縮壓下降幅度大于30 mm Hg或者心率增加大于20次/min以及嚴重低血壓等不良反應時，應立即停止肺復張操作。測定肺復張前PEEP=20 cm H2O及肺復張后2 h。中心靜脈壓（CVP）、心率（HR）、平均動脈壓（MAP），同時對動脈血pH、PaO2、PaCO2進行測定，對氧合指數（oxygenation index，OI）進行計算。
1.4 統計學方法 采用SPSS 19.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗。P
2 結果
肺復張前后CVP比較，差異無統計學意義（t=0.173，P>0.05）；相比于肺復張前，肺復張過程中CVP顯著性升高（t=12.695，P0.05；t=0.639，P>0.05）。肺復張前PaO2、氧合指數均顯著低于肺復張后2 h，差異均有統計學意義（t=9.162，P0.05。本組36例中，31例在肺復張后48 h內撤離呼吸機并拔除氣管插管，5例因急性腎功能衰竭行持續床旁血濾而延遲拔管，平均機械通氣（48.3±34.2）h，未出現心律失常、縱隔氣腫、氣胸、誤吸及嘔吐等不良事件。36例在ICU停留（8.8±5.2）d，均痊愈出院，無死亡病例。肺復張前后患者血流動力學指標變化，見表1；血氣分析結果，見表2。
3 討論
心臟外科體外循環術后患者盡管循環平穩但出現低氧血癥而不能順利脫離呼吸機者不少見，其易出現肺功能損傷的原因主要包括以下幾方面：（1）術前心臟原發病所致心力衰竭可使肺間質水腫、肺血管通透性改變，導致肺彌散功能與肺順應性下降；（2）手術需要全身麻醉，時間較長，易造成橫膈移位所導致的壓迫性肺不張[5-6]；（3）體外循環會導致明顯的炎癥介質釋放，使肺泡血管屏障破壞，導致通透性增加，肺順應性下降，進而減少肺泡表面活性物質濃度[7]，氣體交換受損；（4）有些患者還具有長期吸煙、肥胖、胸腔容積小等易導致呼吸窘迫的危險因素；（5）術中及術后大量輸血也可導致輸血相關性的急性肺損傷[8-9]。
作為治療急性呼吸窘迫綜合征的重要手段之一，肺復張（RM）可重新開放無通氣功能的肺泡，增加ARDS患者的功能殘氣量，降低通氣/血流比例失衡，從而改善氧合[10]。其基本原理為將膨脹不全的肺泡打開，因而可增加呼氣末肺容量，改善氣體交換，對減輕呼吸機相關性肺損傷具有明顯優勢。臨床心臟術后肺復張方法包括控制性肺膨脹、壓力控制法、PEEP遞增法、間歇嘆氣法及俯臥位通氣等，目前對上述哪種方法是心臟術后最佳肺復張手段尚無定論[11]。有研究指出，肺復張治療在改善心外科術后患者氧合水平方面具有顯著效果[12-13]。亦有研究表明，將肺復張技術應用于體外循環前和心臟手術后均對患者的功能殘氣量具有改善作用，低氧事件隨之減少[14]。Cakar等[15]通過動物實驗發現早期使用肺復張療效比晚期好，原因是疾病晚期存在肺實質病變，肺復張效果不佳。本組36例體外循環患者術后早期24 h內采用肺復張技術，復張前氧合指數（102.8±38.2），與復張后（164.0±52.2）相比較，肺復張后氧合指數明顯升高（P
較高的PEEP是肺復張治療的關鍵，但PEEP水平過高又易導致肺組織過度牽拉。較高PEEP對心臟術后患者血流動力學的影響不容忽視[16]。PEEP升高可使肺血管收縮而壓力升高，引起右心系統壓力升高，影響右心排空及回心血量，導致血壓下降。與此同時，PEEP升高可增加胸腔內壓，減少靜脈回心血量，為了克服不足的血容量，左室做功、心肌耗氧增加，心排量降低心排量，最終降低心肌收縮力[17]。有研究采用動物實驗證實了三種肺復張方法均可在一定程度上影響血流動力學，但相比之下，緩慢升高PEEP較小影響血流動力學[18]。本組采用的是緩慢升高PEEP的方法，通過周期性的壓力波動和脈沖式壓力擴散，壓力傳導更均勻，塌陷程度不一樣的肺泡更有可能均勻的擴張，因此可能更有助于改善肺順應性和氧合，局部胸內壓過高導致的血流動力學影響也較少。目前尚未確定肺復張治療中的PEEP最高值。本研究選擇將20 cm H2O作為肺復張過程中PEEP最高點，并且增加緩慢，維持時間較短，且遞減緩慢，整個過程中未發現有血壓、心率等血流動力學的明顯變化[19-20]。值得一提的是，對心臟術后早期ALI-ARDS患者進行肺復張前需注意排除以下情況：伴有腦疝、嚴重顱內高壓及腹部并發癥等；合并呼吸道梗阻及氣胸等[21]。同時應密切觀察患者血流動力學變化，如患者出現血流動力學異常應及時停止使用。
綜上所述，采用肺復張治療體外循環心臟術后早期ALI-ARDS患者可有效地改善氧合，且較小影響血流動力學。考慮到心臟外科患者的特殊性，如胸骨正中切口未愈合，帶心縱引流管等各種管道，使用緩慢升高PEEP的方法，并密切監測患者的心率、有創動脈壓，保證復張過程的安全性。心臟外科肺復張治療目前還在起步階段，會在以后的工作中做更深入的研究。
參考文獻
[1] Ng C S，Wan S，Yin A P，et al.Pulmonary dysfunction after cardiac surgery[J].Chest，2002，121（4）：1269-1277.
[2]錢程，谷天祥，修宗誼，等.肺復張在體外循環心臟術后早期急性肺損傷-急性呼吸窘迫綜合征患者的療效觀察[J].中國現代醫學雜志，2012，23（6）：69-72.
[3]馬曉春，王辰，方強，等.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南（2006）[J].中國危重病急救醫學，2006，18（12）：706-710.
[4] Ranieri V M，Rubenfeld G D，Thompson B T，et al.Acute respiratory distress syndrome（ARDS）：The Berlin Definition[J].JAMA，2012，307（5）：2526-2533.
[5] Hedenstierna G，Rothen H U.Atelectasis formation during anesthesia：causes and measures to prevent it[J].J Clin Monit Comput，2000，16（5-6）：329-335.
[6]李冬凱.肺部超聲在急性呼吸窘迫綜合征肺復張過程中的應用[D].北京：北京協和醫學院，2013.
[7] Apostolakis E，Filos K S，Koletsis E，et al.Lung dysfunction following cardiacpulmonary bypass[J].J Card Surg，2010，23（1）：47-55.
[8] Wallis J P.Transfusion related acute lung injury（TR-ALL）：under diagnosed and under reported[J].Br J Anesth，2003，21（4）：573-576.
[9]楊自建，張翔宇，樊海蓉，等.外科重癥加強治療病房252例機通氣患者肺復張術分析[J].中國危重病急救醫學，2007，19（9）：539-541.
[10] Nielsen J，?stergaard M，Kjaergaard J，et al.Lung recruitment maneuver depresses central hemodynamics in patients following cardiac surgery[J].Intensive Care Medicine，2005，31（9）：1189-1194.
[11] Auler J E，Nozawa E，Toma E K，et al.Alveolar recruitment maneuver to reverse hypoxemia in the immediate postoperative period of cardiac surgery[J].Revista Brasileira Anestesiologia，2007，57（5）：476-488.
[12]楊慧燕，魏紅亮，宋艷艷，等.肺復張在體外循環心臟術后低氧血癥患者的療效觀察[J].寧夏醫學雜志，2015，37（7）：630-632.
[13] Reis M D，Struijs A，Koetsier P，et al.Open lung ventilation improves functional residual capacity after extubation in cardiac surgery[J].Critical Care Medicine，2005，33（10）：2253-2258.
[14]危宇，⒈潁許衛江.心臟術后急性呼吸窘迫綜合征患者肺復張的應用[J].醫學綜述，2014，20（10）：1821-1826.
[15] Cakar N，Der Kloot T V，Youngblood M，et al.Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in anoleic acid-induced lung injury model[J].American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine，2000，161（6）：1949-1956.
[16]徐盈，張燕芳，陳國兵，等.俯臥位機械通氣對急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者動脈氧合及血流動力學的影響研究[J].中國全科醫學，2014，17（12）：1346-1349.
[17] Nielsen J，Stergaard M，Kjaergaard J，et al.Lung recruitment maneuver depresses central hemodynamics in patients following cardiac surgery[J].Intensive Care Medicine，2005，31（9）：1189-1194.
[18]李文元.影響ARDS患者預后的危險因素及治療干預臨床分析[D].濟南：山東大學，2012.
[19] Odenstedt H，Lindgren S，Olegard C，et al.Slow moderate pressure recruitment maneuver minimizes negative circulatory and lung mechanic side effects：evaluation of recruitment maneuvers using electric impedance tomography[J].Intensive Care Med，2005，31（12）：1603-1604.
[20]趙湛元，肖倩霞，姜海明，等.不同通氣策略對體外循環心臟術后急性肺損傷效果的對比觀察[J].疑難病雜志，2013，12（12）：922-924.
【關鍵詞】漏斗胸；胸外懸吊固定術；新生兒
Extrathoracicfixationforpectus excavatuminneonate
LV Fang-qi,WU Mao-jun,TIAN Mao-liang.Department of Pediatric Surgery,Affiliated Hospital of Taishan Medical College,Taian,271000 China
【Abstract】 Objective To investigatet the early results of extrathoracicfixationforpectus excavatuminneonate.Methods The neonates with pectus excavatum were treated by the self-designed operation of extrathoracicfixation from March 2005 to April 2007．The age from 7 ,19, 28 days,Ranged 18 days.The preocedure was performed assistance of cardiac preoceduretechnique.Using individual designed shaped support for these patients.Results All cases had successful operation.The average blood loss less than 5 ml.The average time for operation was 20-30 minutes.There was no perioperation complication.The average hospital stay was 6 days.Postoperative Thoracic normomorph.Conclusion Using individual designed shaped support for pectus excavatum inneonate can get satisfactory results.
【Key words】Pectus excavatum;Extrathoracic fixation;Neonate
先天性漏斗胸是一種常見的胸廓發育畸形，發病率可達0．1%~0．3%[1]。患兒常因胸骨凹陷，導致心肺受壓，肺功能降低，表現為活動耐力差，肺活量低，易發生心悸及呼吸道感染，并隨著年齡增長而逐漸加重，嚴重影響其生長發育，故應早期手術矯正。微創漏斗胸矯正術(Nuss手術)由于其具有創傷小、不切骨、手術時間短、疤痕小等優點而得到推廣應用，但其設定的最佳年齡為6~12歲[2]。依據Nuss手術的原理，設計胸外懸吊固定術治療新生兒漏斗胸的手術方法，屏棄胸腔鏡輔助改用心臟外科常用技術輔助手術，并設計出臨床常用、價格低廉的克氏針制成固定棒實施胸外懸吊固定，取得良好的矯形效果，國內外未見報道，現報告如下。
1 資料與方法
1．1 臨床資料 本組3例新生兒期先天性漏斗胸，均為男性；年齡7、19、28 d。平均體質量2．8 kg。2例漏斗胸合并肺炎，換氣障礙、呼吸困難、“三凹征”明顯、口唇紫紺，吸氣時漏斗胸加深變大，反常呼吸明顯，肺炎無法控制；1例合并胃扭轉。胸部X 線、CT 檢查：平均Haller指數4．81，(3．7~5．3)。根據Park分型[3]，3例均為ⅠA型。
1．2 Park分型 共分六型ⅠA：對稱型，凹陷最低點位于中線，左右對稱，范圍局限。ⅠB： 對稱型，凹陷最低點位于中線，左右對稱，范圍寬廣，扁平胸。ⅡA1：不對稱型，凹陷最低點位于中線偏向一側，范圍局限。ⅡA2：不對稱型，凹陷最低點位于中線偏向一側，范圍廣，一側扁平。ⅡA3：不對稱型，凹陷最低點位于中線偏向一側，范圍廣，沿胸骨形成自上而下縱貫胸壁的凹陷，也稱“峽谷型”。ⅡB：不對稱型，凹陷最低點位于中線，一側凹陷程度較對側明顯。
1．3 手術方法 手術在氣管插管全身麻醉下進行。仰臥位，胸部墊起，常規消毒、鋪巾；選擇支撐部位在胸廓凹陷最低點做標記；選擇直徑2．5 mm的克氏針為胸外支撐棒，將支撐棒依據患兒胸廓外形塑形。切口選擇：對應劍突做2 cm橫切口，提起劍突，進手指分離胸骨后，將胸膜推至胸肋關節外(心臟直視手術技術)。利用大圓針帶10號-0線于胸廓凹陷最低點處胸骨一側肋間隙穿入胸壁，手指引導下小心穿過胸骨后，至胸骨對側肋間隙穿出胸壁，最后將絲線提起固定在支撐棒上，手術中依據胸廓矯形滿意為標準隨時調整支撐棒的弧度，即時可獲得滿意胸廓外觀(如圖)。1例合并胃扭轉的病例，采用上腹部橫切口糾正胃扭轉，原切口分離胸骨后進行固定(方法同上)。術后處理：手術由于肋軟骨和胸骨未做處理，術后注意鎮靜、止痛，臨床觀察顯示年齡越小疼痛越輕。加強呼吸道理療，繼續治療呼吸道感染。避免身體接觸性傷害。所有患兒手術后進行心電監護儀監護。
1．4 支撐棒設計 使用克氏針為支撐棒，選擇直徑2．5 mm的克氏針依據患兒胸廓外形塑成弓形，兩端垂直折出5~6 cm的著力棒，并纏繞紗布以減輕對胸壁的壓迫性損傷。手術中依據胸廓矯形滿意為標準進行隨時調整。
1．5 手術效果評估 ①漏斗處反常呼吸消失；②胸廓外觀效果；③家長滿意程度；④胸廓飽滿程度、伸展性和彈性。符合4條者為優；3條為良(殘余胸骨凹陷程度小于手術前20%)；2條為中(殘余胸骨凹陷程度為手術前的20%~50%)；0~1條為差(殘余胸骨凹陷程度大于手術前的50%)[4]。
2 結果
3例新生兒均順利完成手術，無術中、術后并發癥。手術時間20~30 min，術中平均出血量
3 討論
漏斗胸是小兒常見的胸壁畸形。病因及發病機理各論不一：認為與家族性遺傳有關聯；由于下胸部肋軟骨及肋骨過度發育，胸骨代償性的向后移位而形成本病；胸骨下韌帶攣縮；膈肌胸骨部發育過短，胸骨下部向內牽拉所致等等[5-6]。其病理特點是以劍突為中心的胸骨下段及相應的肋骨向后凹陷，使得凹陷胸骨后緣與椎體前緣之間的距離縮短，使心臟受壓、移位，導致大血管扭曲，從而影響心臟，使其搏出量減少，胸腔的整體容量減少，肺的擴張受到限制，最終引起心肺功能損害，易發生呼吸道感染并且難以控制。另外，因胸壁畸形外觀，可造成年長兒的心理損害，所以我們提倡漏斗胸應該早期矯形治療。目的在于通過糾正畸形，改善心肺功能，解除家長的心理壓力，預防漏斗胸的后期并發癥如脊柱側彎、扁平胸等。漏斗胸傳統手術方法有兩大類：①Wada胸骨翻轉術；②Ravitch手術及改良方法。皆因損傷大，矯形效果欠佳，目前已很少采用。
本組3例新生兒，2例漏斗胸合并肺炎，換氣障礙、呼吸困難、“三凹征”明顯、口唇紫紺，吸氣時漏斗胸加深變大，反常呼吸明顯，肺炎無法控制。1例合并急性胃扭轉。依據Nuss手術原理，急癥行胸外懸吊固定術，由于消除了反常呼吸、胸腔容積擴大、肺膨脹良好，肺炎迅速得到控制。合并急性胃扭轉的病例在胃復位的同時行胸外懸吊固定術。3例新生兒于固定后10 d，懸吊線變松(無張力)，胸廓外形圓隆，矯形效果滿意。
目前，小兒外科的發展方向正趨向于“微創化”和主動修復，胎兒外科、產房外科則追求更早的發現和矯治畸形，使之盡快符合人體的解剖機能和達到生理平衡[7]，故畸形矯正愈早愈好。新生兒肋軟骨部分較長、骨質軟，便于微創矯形，尤其胸部畸形嚴重、癥狀明顯者。胸外懸吊固定術無需切骨，切口小而隱蔽、手術時間短、出血少、活動早、創傷小、費用低、矯形效果好。且早期手術能避免嚴重畸形對心、肺發育的影響。而且新生兒對疼痛不敏感，可避免年長兒術后疼痛造成的獲得性脊柱側彎等不良反應。
參 考 文 獻
［1］ 李正,王慧貞.先天畸形學.人民衛生出版社,2000:323.
［2］ Nuss D,Kelly RE,Croitor UD,et al.A 10 year review of aminimally invasive technique for th ecorrection of pectus excavatum.Pediatr Surg,1998,33(4):545-552.
［3］ Park HJ,Lee SY,Lee CS,et al.The Nuss procedure for pectus excavatum:Evoluation of techniques and early results on 322 patients.J Thorac Surg,2004,77:298-295.
［4］ 魯亞男，劉錦紛，徐志偉，等.改良Nuss手術糾治小兒不對稱型漏斗胸.中華小兒外科雜志，2007，28(1)：4-6.
［5］ 胡永校，韓立波，陳東義.33例漏斗胸與扁平胸的外科治療.中華胸心血管外科雜志，2000，1:313.
[關鍵詞] 降鈣素原；心臟術后；細菌感染
[中圖分類號] R654 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）10（b）-0039-03
[Abstract] Objective To investigate the change of procalcitonin inwith respiratory tract infection in the early period after the cardiac postoperative.Methods The procalcitonin level was detected before the cardiac operative， at the end of surgery， postoperative 24 h， 48 h， 72 h in 286 patients with over 18 years of age，including 35 cases in cardiac surgery patients with respiratory tract bacterial infections occurred within 72 hours（infection group） and 251 cases of patients who were not affected （control group） during in the first five months 2016. Results The procalcitonin level was significantly higher at the end of surgery（1.18±0.07） ng/mL， postoperative 24 h（2.36±1.45） ng/mL、48 h（1.78±0.98） ng/mL、72 h（1.47±0.65） ng/mLin uninfection group and the end of surgery（1.65±0.44） ng/mL， postoperative 24 h（5.59±1.77） ng/mL、48 h（6.74±3.54） ng/mL、72 h（8.43±3.36） ng/mL in infection group than the preoperative（0.05±0.01） ng/mL（P
[Key words] Procalcitonin； Cardiac operative； Bacterial infection
心臟病是嚴重威脅人類健康疾病之一，心臟術后的呼吸道感染是最常見的心外并發癥，如果治療不及時，可導致敗血癥，多器官功能衰竭導致患者死亡[1]。早期識別感染，準確把握病情，合理使用抗菌藥物，是我們醫務工作者所追求的理想；目前降鈣素原（PCT）的被認為是感染的敏感指標[2]，然而多種因素可引起PCT升高；如何去偽存真，找到心臟術后感染的早期征象，在疾病初期及時控制感染，改善患者預后。該研究通過觀察該院2016年1―5月行心臟手術患者286例，檢測心臟圍術期PCT的動態變化，了解心臟術后感染的PCT變化特征，指導臨床治療，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
連續收錄該院2016年1―5月行心臟手術患者286例，包括：冠心病158例，心臟瓣膜病94例，換瓣合并搭橋21例，成人先心病13例，兩組患者的病種組成無明顯差別。術后早期（術后72 h內）發生呼吸道感染患者35例（感染組），性別比：女/男 8/27（29.6%）；體重（71.27±10.95）kg，年齡（61.01±9.16）歲，基礎LVEF（51.83±4.27）%，手術時間（209±85）min。未發生感染251例（非感染組），性別比：女/男65/186（34.9%）；體重（69.91±9.25）kg，年齡（61.69±10.41）歲，基礎LVEF（52.37±6.29）%，手術時間（198±76）min。兩組患者年齡、體重、性別比、基礎LVEF（%）、手術時間等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 方法
1.2.1 血標本采集及PCT檢測 全部患者在術前、入ICU時，術后24、48、72 h分別抽取靜脈血2 mL，于離心機中以離心半徑6 cm，3 500 r/min 離心5 min，分離出血漿，置于-20 ℃冰箱冰凍保存。用雙抗夾心免疫發光法測定血漿 PCT 值。
1.2.2 呼吸道感染診斷 術后前3 d，每天留取下呼吸道痰培養，培養結果至少有1次細菌呈陽性，結合臨床癥狀、胸部X片、血象等指標，診斷呼吸道感染。
1.3 統計方法
應用 SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，P
2 結果
心臟手術的患者，感染組、非感染組的組內比較，兩組患者PCT水平，術后入ICU時、術后24 h、術后48 h、術后72 h均較術前明顯升高，差異有統計學意義（P
3 討論
心臟病已成為嚴重危害人類健康的重要疾病之一，而呼吸道感染是心臟外科術后常見并發癥，發生率可高達10%以上，可明顯影響患者恢復[3]。感染及非感染打擊均可導致機體發生炎癥反應， 心臟術后早期，二者臨床表現相似，常難鑒別。PCT作為一個敏感的炎癥指標，在細菌染引起的全身感染時常明顯增高， 且增高程度與感染嚴重程度呈正相關， 經有效抗生素治療后， PCT 也相應下降[4]。而心臟外科手術多需要體外循環， 其血液與體外循環管道等大量人工材料表面發生非生理性接觸，可誘導血液中多種成分介導全身炎癥反應，刺激人體外周血及其他器官分泌大量的PCT[5]。有報道，無感染心臟搭橋術后15 h患者血清PCT值可升高至2 ng/mL，炎癥反應消除后則逐漸恢復，多數可在24 h后降至正常水平；如術后3 d PCT 水平仍較高甚至有所上升，則提示存在感染，需及時合理的應用抗菌藥物[6]。該研究結果顯示，心臟術后的患者，在術后 ICU時血PCT [非感染組（1.18±0.07）ng/mL；感染組（1.65±0.44）ng/mL]，均較術前升高，非感染組術后24 h（2.36±1.45）ng/mL達高峰，48 h（1.78±0.98）ng/mL呈下降趨勢；感染組患者，心臟術后，血PCT水平術后24 h（5.59±1.77）ng/mL、48 h （6.74±3.54）ng/mL、72 h（8.43±3.36）ng/mL逐漸升高，與目前研究結果一致，術后PCT升高明顯的，特別是PCT>5 ng/mL，高度懷疑術后合并感染，李小芳等[7]研究，將心臟手術后測得PCT分為3組：A組為 PCT≤2.0 ng/mL，B組為2.0 ng/mL
總之，PCT 水平的升高與多種因素有關，如體外循環、應激反應、手術創傷及合并感染等；心臟術后患者，PCT可一過性升高，監測PCT的動態變化，才能早期識別心臟術后的感染，合理指導抗菌藥物應用，改善臨床預后。
[參考文獻]
[1] 李軍民，胡云芝，馮陸，等.心臟術后醫院感染的病原菌分布與耐藥性分析[J].中華醫院感染學雜志，2015，25（1）：72-74.
[2] Davies J. Procalcitonin[J]. J Clin Pathol，2015，68（9）：675-679.
[3] 肖苑芳.體外循環不停跳冠脈搭橋術后感染的危險因素及對策分析[J].瀘州醫學院學報，2016，39（2）：163-165.
[4] 羅志敏，羅永彪，張先杰等.血清降鈣素原在重癥感染患者臨床治療中的應用效果研究[J].現代診斷與治療，2016，27（9）：1668-1669.
[5] 劉戀，陳 榕，夏中元，等.烏司他丁降低體外循環術后患者炎性反應的系統評價[J].山西醫科大學學報，2016，47 （7） ：653-657.
[6] Kilger E， Pichler B， Goetz A E， et al .Procalcitonin as a marker of systemic inflammation after conventional or minimally invasive coronary artery bypass grafting[J].Thorac Cardiovasc Surg ， 1998， 46（3）：130-133.
[7] 李小芳，曹永科，程國棟，等.降鈣素原對心臟直視手術預后的評估價值[J]. 中國臨床研究，2016，29（4）：469-471.