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第1篇

髖關節置換術不僅可以矯正髖關節畸形、消除疼痛、改善關節功能，而且大大提高病人的生活質量。因此20世紀沒有哪項骨科技術能像髖關節轉換術那樣同時吸引醫學界和公眾的高度關注。在我國不僅是大醫院的手術病例在逐年增加，就連很多鄉鎮衛生院也在逐步開展此項手術。但同時手術后并發癥也時有發生。我院始2002年至2011年就用人工全髖關節置換術治療36例退行性骨關節病患者療效滿意。現就此手術并發癥的防治經驗報告如下。

我們選取的患者手術指征為：髖關節骨關節炎患者無痛行走距離小于500m，保守治療效果不佳，影響工作和生活時，即可考慮手術治療。手術入路選擇髖關節后外側入路[1]。假體選擇則根據患者的具體情況分別是骨水泥型、生物型、或者混合型。

1感染

發生感染的高危因素中，宿主的免疫系統最為關鍵，服用免疫抑制藥的患者容易發生感染。其危險因素還包括肥胖、糖尿病、類風濕關節炎，口服激素、免疫抑制劑，抗凝等也是術后感染的危險因素。另外，手術時間延長，術后血腫形成等都容易促進感染發生。感染分淺部和深部感染。革蘭陽性菌是最常見的致病菌，包括葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌等。感染診斷根據臨床表現和相關化驗室檢查結果診斷不難。關節穿刺培養是診斷感染的最直接依據，而且有助于選擇敏感抗生素。我們預防的方法是：術前基本疾病的控制，術前30分鐘應用二代以上頭孢抗生素，術中根據時間追加一次，手術室嚴格消毒，戴雙層手套，貼切口膜，術后根據引流袋引流量再選擇拔除時間，抗生素應用時間為5-7天。36例患者出現1例感染，經切開沖洗清創，以及聯合應用抗生素（抗生素根據細菌培養結果）后好轉。對于不能控制的感染，二期假體再置換效果最肯定。

2深靜脈血栓栓塞

DVT是人工關節轉換術后的主要并發癥之一。絕大多數是無癥狀性DVT，體檢時發現小腿、踝部軟組織腫脹，腓腸肌壓痛。DVT嚴重者可發生肺栓塞，甚至可造成死亡。形成的機制主要有以下幾個方面[1]：1>手術本身是一種創作，組織因子釋放，激活外源性凝血系統。2>血液的高凝狀態。手術或外傷后人體的造血機制異常，使血液中血小板及凝血因子增多，血液處于高凝狀態。3>肢體制動，臥床、長時間的被動導致血液流動緩慢，為血栓的發生創造了條件，臨床中懷疑DVT時常進行下肢靜脈彩超以明確診斷。我們所做的36例患者均預防性的進行了抗凝治療。有應用5%葡萄糖或生理鹽水250ml+血栓通注射液200mg，靜脈滴注，每天1次，連續用藥14天[2]。也有應用低分子肝素鈉4000IU，每12小時皮下注射，連用7-10天；使用時必須測定凝血酶原時間，超過正常1倍停用。同時囑患者進行肌肉等長收縮鍛煉[3]。術后3天撥除引流管后應用CPM關節鍛煉儀鍛煉，對于應用骨水泥型的人工關節患者一周以后即囑患者拄雙拐下地行走。36例患者無1例出現DVT。

3假體周圍骨量丟失

人工髖關節置換術后股骨假體周圍的骨量丟失是導致股骨假體發生松動，下沉或假體周圍骨折，從而引起人工關節遠期生存質量下降的重要內在原因。THA術后骨量丟失主要與假體周圍的應力遮擋效應和骨溶解反應有關。通常股骨近端生物應力正常的負荷傳導是從股骨頭到股骨頸，再由此處的骨皮質和骨松質傳向股骨干，而在植入彈性模量高于骨的金屬假體后，軀干的負荷就直接由人工股骨頭傳遞到下方的金屬頸、柄部，一部分負荷繞開了股骨近端的骨質。無論使用生物固定型假體還是骨水泥型假體，源于假體和骨床或假體與骨水泥界面之間摩損形成的碎屑或人工關節周圍的異物，時刻在假體周圍誘發無菌性炎癥反應，形成炎性肉芽腫，從而使假體周圍骨質被溶解、吸收。術后如何預防假體周圍BMD的丟失，改善假體周圍的骨質，延長人工關節的壽命是越來越多學者關注的話題[4]。我們的36例患者術中均應用脈沖沖洗，術后二磷酸鹽的應用以及選擇性雌激素受體調節劑的應用，在短時間內的隨訪中效果尚可。我們應用每14天口服依替酸二鈉400mg。隨訪1年復查髖關節X線片及腰椎X線片，發現骨量丟失不明顯。這與我們病例選擇與隨訪時間過短有關系。

4脫位

脫位是全髖置換術后的一個主要并發癥。發生率約為2%～10%。Goodman（2001）認為有下列因素導致脫位：①昏迷病人；②系神經性疾病、中風、酒精中毒者；③與手術入路有關；④疾病情況如髖臼前壁或后壁缺如或發育不完善；⑤假體類型選擇不當；⑥手術醫師經驗不足；⑦膝關節有X線力線不正因素；⑧未修復關節囊和軟組織等。我們選擇的手術入路是髖關節后外側入路，術中盡量不予臀中肌切斷，應用脈沖沖洗，將骨屑及骨水泥完整地清除干凈。術后囑患者進行正確的功能鍛煉，培養病人術后正確的穿鞋姿勢，坐廁不宜過低，不宜坐低凳，防止出現身體前傾，雙足分開，雙膝并攏的不良姿勢[5]。并且嚴格囑患者避免再次外傷。36例患者未出現脫位之并發癥，這與病例過少是相關聯的。

5異位骨化

它的病因和發病機制目前尚不明確，可能是存在于軟組織內的原始間質細胞受到刺激變為成骨細胞的結果，一般認為與多種因素相關。主要因素有：（1）術前因素：①髖關節疾病及個體素質：強直性脊柱炎，嚴重的骨性關節炎發生率較高；②有髖關節手術史的患者；（2）術中因素：①手術入路：前外側切口發生率最高；②大轉子截骨；③軟組織創傷嚴重，止血不徹底，骨屑殘留；④連續硬膜外麻醉。（3）術后因素：運動可刺激間質細胞轉變成骨母細胞，故術后運動量多的患者，異位骨化發生率高。我們的36例患者均選擇全麻，髖關節后外側切口入路，經驗嫻熟的高年資醫師術中輕柔操作，徹底沖洗、止血，術后負壓引流及圍手術期使用抗生素，術后第1天開始服用消炎痛，連服6天。隨防1年，X線檢查沒有發現1例有明顯的異位骨化產生。

全髖關節置換術作為治療髖關節疾患的一個重要手段，已經越來越成熟和廣泛推廣。我們在更多病例和更多的病種的應用上會遇到更多的并發癥。作為醫務工作者只有更認真地認識和及時處理每一個病人的每一種并發癥，才能給病人更好地解除痛苦。

參考文獻

[1]蔡樺.中西藥預防人工髖關節術后深靜脈血栓形成的臨床對照觀察[J].中國矯形外科雜志,2011，19（8）：1587

[2]叢銳軍，劉偉，李曉華,等.全髖置換術后股骨假體周圍骨折的治療[J].中國骨與關節外科，2009， 2(6)：68-69

[3]賈金鵬，周勇剛，王巖,等.全髖關節翻修術中股骨假體周圍骨折的處理[J].臨床外科雜志，2007，15(10)：31-33

第2篇

[關鍵詞]MMP_2；MMP_9；TIMP_1；血管平滑肌細胞；增殖；遷移；阿齊沙坦

中圖分類號：R544.1文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0274_04

[Abstract] Objective To investigate the effects of azilsartan on TGF_β_induced spontaneously hypertensive vascular smooth muscle cells （VSMCs） proliferation and migration. Methods Rat VSMCs were cultivated by the method of tissue explants adherence. Cells of generation 3 to 5 were used as the experimental system. The MTT test was used to measure cell proliferation and Boyden chamber assay was used to measure cell migration. Primary cultured VSMCs were treated by 10 ng/ml TGF_β and azilsartan for 24 hours. The expression of MMP_2， MMP_9， TIMP_1 were measured by Western blot and RT_PCR. Results The expression of MMP_2， MMP_9 and TIMP_1 in rat VSMCs stimulated by TGF_β increased significantly. VSMCs migration and proliferation also increased significantly. Azilsartan significantly inhibited TGF_β induced MMP_2， MMP_9 and TIMP_1 production in rat VSMCs， as well as VSMCs proliferation and migration. Conclusions Azilsartan inhibited TGF_β_induced VSMCs proliferation and migration by down_regulation the expression of MMP_2， MMP_9， TIMP_1.

[Key words] MMP_2； MMP_9； TIMP_1； Vascular smooth muscle cells ；Proliferation； Migration； Azilsartan

自發性高血壓是最常見的心血管疾病，以體循環動脈壓升高為主要特點。高血壓伴發的血管重構包括血管壁腔比增加、小動脈稀少及血管功能異常。基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）是參與降解全身各種組織細胞外基質（extracellular matrix，ECM）的蛋白酶家族，參與正常和病理條件下的組織重構，金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP）是MMPs的特異性抑制物[1]。MMPs/TIMP的動態改變，造成選擇性的降解ECM，從而調整血管內皮細胞形態、生長和成活[2]。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可能是通過抑制局部腎素血管緊張素醛固酮系統（RAS）活性和緩激肽的降解來抑制或逆轉血管重構[3]。阿齊沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，多用于治療高血壓病[4]。但沙坦類藥物是否可抑制血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）中MMPs/TIMP的表達則鮮有報道。通過藥物抑制MMPs/TIMP活性，減少細胞外基質的降解，阻止血管平滑肌細胞的增殖和遷移是防治高血壓發生、發展的一個可能的切入點。本研究觀察血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑阿齊沙坦對血管平滑肌細胞中MMP_2、MMP_9和TIMP_1蛋白表達的影響，探討轉化生長因子_β（TGF_β）在自發性高血壓大鼠發生、發展進程中誘導細胞外MMPs/TIMP分泌及促平滑肌細胞遷移、增殖能力，為臨床應用阿齊沙坦治療高血壓提供指導信息。

1資料和方法

1.1材料：自發性高血壓大鼠（SHR）和同一株系的正常血壓大鼠（WKY）大鼠（購自上海第二醫科大學附屬瑞金醫院高血壓研究所），雄性，7～10周齡。血壓：SHR>170mmHg（1mmHg=0.113kPa），WKY

1.2實驗分組：將大鼠斷頭處死，無菌情況下分離胸主動脈，剪碎后加入含有20%胎牛血清的DMEM培養液，用貼壁細胞培養法行原代細胞培養至細胞長成致密單層后傳代，取3～5代細胞用于實驗。在傳代過程中，細胞以5×105個/ml接種于6孔板培養板上。實驗前48h換成不含血清的DMEM，使細胞處于靜止狀態。將培養的VSMC分成6組：WKY組、SHR組；TGF_β刺激WKY組、TGF_β刺激SHR組：10ng/ml TGF_β誘導增殖；TGF_β刺激WKY組阿齊沙坦給藥組、TGF_β刺激SHR組阿齊沙坦給藥組：50μmol/ml阿齊沙坦預處理30min后，用10ng/ml TGF_β誘導增殖。各組均應用0.2%胎血清培養液培養，培養24h后收集細胞。

1.3MTT法檢測阿齊沙坦對TGF_β誘導的VSMCs細胞增殖的作用：取對數生長期細胞，以每孔3×104/孔均勻接種于96孔培養板內，按照上述分組方法將各組細胞懸液接種于96孔板上，培養24h后，結束實驗，將每孔的培養液吸出，重新加入180μl培養液，然后每孔加入濃度為5mg/ml的MTT液20μl。在37℃培養箱內繼續培養4h后，吸取培養液，每孔加入DMSO 200μl振蕩10min，用酶聯免疫檢測儀在490nm波長測定各孔A值，取每組3孔的均值。

1.4Boyden趨化小室檢測阿齊沙坦對TGF_β誘導的VSMCs細胞遷移的影響：取對數生長期的VSMCs，將培養的VSMCs分成6組觀察VSMCs遷移：WKY組、SHR組：上室中加入未經處理的VSMCs懸液，下室中加人DMEM；TGF_β刺激WKY組、TGF_β刺激SHR組：上室中加入未經處理的VSMCs懸液，下室中加入10ng/ml TGF_β 0.5ml；TGF_β刺激WKY組阿齊沙坦給藥組、TGF_β刺激SHR組阿齊沙坦給藥組：上室中加入50μmol/ml阿齊沙坦孵育2h的VSMCs懸液，下室中加入10ng/ml TGF_β 0.5ml。上、下室之間隔以8μm孔徑聚碳酸酯濾膜。將建立好的Boyden小室放入一容器培養24h后取出濾膜，固定、染色，在高倍鏡下（×400）隨機觀察6個視野，計數移行細胞數，取平均值。

1.5Western blot檢測蛋白表達：取對數生長期細胞，0.05%胰蛋白酶消化，PBS洗滌兩次后離心棄上清，加入含全酶抑制劑和PMSF的RIPA裂解液冰浴裂解提取總蛋白。BCA法測定樣品蛋白濃度，完成十二磺基硫酸鈉/聚丙烯酸胺凝膠電泳和蛋白轉膜操作，膜片分別與一抗（抗MMP_2多克隆抗體、抗MMP_9多克隆抗體、抗TIMP_1多克隆抗體）進行抗原抗體結合反應，再與辣根酶標記二抗反應，經適當洗滌，膜片與ECL溫浴1min，保鮮膜包裹后，經X光片曝光，顯影和定影，最后對結果進行光密度掃描分析。

1.6RNA的提取及RT_PCR檢測m_RNA表達：以Trizol提取細胞總RNA，按照試劑盒要求操作。MMP_2上游引物序列：5’_GCGACAAGAAGTATGGCTTC_3’，下游引物序列：5’_TGCCAAGGTCAATGTCAGGA_3’；MMP_9上游引物序列：5’_CGCAGACATCGTCATCCAGT_3’，下游引物序列：5’_GGATTGGCCTTGGAAGATGA_3’；TIMP_1上游引物序列：5’_CAATTCCGACCTCGTCATCA_3’，下游引物序列：5’_TCAGAGCCTTGGAGGAGCT_3’，按實驗室常規方法進行PCR擴增。用反轉錄反應液2μl作為模板，加入2μl上游及下游引物和2μl Taq酶后用PCR儀擴增。循環步驟如下：變性94℃ 1min，58℃ 1min和72℃ 1min共35個循環；末次長7min，終止反應。以β_actin為內參，依據2_ΔΔCT法計算各組細胞mRNA的相對表達量。

1.7統計學處理：以SPSS16.0統計分析軟件進行統計，計量資料用（x-±s）表達，組間比較采用t檢驗分析，P

2結果

2.1MTT法檢測TGF_β對VSMCs細胞的增殖作用：見圖1。MTT法檢測結果如圖所示：SHR和WKY組VSMCs，TGF_β刺激組細胞增殖水平均顯著高于對照組和TGF_β+阿齊沙坦給藥組（P0.05）。另外，SHR組VSMCs細胞增殖水平均顯著高于相同干預的WKY（#P

圖1各組大鼠VSMCs細胞增殖水平的比較

2.2阿齊沙坦對TGF_β誘導的VSMCs細胞遷移的影響：見圖2。與WKY組相比，SHR組細胞遷移數目明顯增多（#P

圖2阿齊沙坦對TGF_β誘導的VSMCs細胞遷移的影響2.3各組VSMCs中MMP_2、MMP_9、TIMP_1蛋白水平比較：Western blot檢測結果如圖3所示：SHR和WKY組VSMCs，TGF_β刺激組MMP_2、MMP_9和TIMP_1蛋白表達水平均高于對照組和TGF_β+阿齊沙坦給藥組（P0.05）。各組SHR大鼠VSMCs中MMP_2、MMP_9和TIMP_1蛋白表達水平均顯著高于相同干預的WKY大鼠（P

圖3MMP_2、MMP_9和TIMP_1在各組細胞中的蛋白的表達

2.4各組VSMCs中MMP_2、MMP_9、TIMP_1 mRNA水平比較：RT_PCR檢測結果見圖4。SHR和WKY組VSMCs，TGF_β刺激組MMP_2、MMP_9和TIMP_1 mRNA表達水平均高于TGF_β+阿齊沙坦給藥組（*P