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關鍵詞：慢阻肺 臨床診斷 治療效果及預防
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.231
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2013）07-0209-02
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種可以預防和可以治療的常見疾病，其特征是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加[1]。2010年5月以來我院收治128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，下面就其臨床診斷及其治療進行論述如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料。2010年5月以來我院收治的128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，其中男110例，女18例，年齡55-75歲，平均年齡65歲；主要臨床癥狀為：①慢性咳嗽：通常為首發癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀；②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰；③氣短或呼吸困難：是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現，后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短；④喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關；⑤全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。
1.2 臨床治療。①支氣管舒張劑：是控制COPD癥狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解癥狀，長期規則應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服藥物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有β2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據藥物的作用及患者的治療反應選用；②糖皮質激素：長期規律的吸入糖皮質激素適用于FEV1
1.3 療效評價。顯效：患者的臨床癥狀明顯改善，可以從事體力勞動；有效：患者的臨床癥狀改善，可以從事一定的體力勞動；無效：患者的臨床癥狀沒有改善，反而加重。
2 結果
128例患者經過積極的支氣管舒張劑、激素治療以及輔助治療后顯效120例，有效8例，無效0例，總有效率為100%。
3 討論
3.1 慢阻肺的病因：①某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關；②吸煙：吸煙為COPD重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，并對胎兒的免疫系統功能有一定影響；③職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質（煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等）的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加[3]。④空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。
3.2 慢阻肺的預防：①戒煙：戒煙或減少吸煙是目前最有效也是最重要的預防措施，因為戒煙可明顯緩解FEV1的下降速度。但干預性研究提示戒煙成功率很低，需要不斷地改進戒煙方法和技術。美國在COPD國家預防項目中，推廣對人群FEV1的主動檢測措施，使吸煙者了解自己的FEV1現狀及其下降速度，以達到鼓勵戒煙的目的。清楚自己身處COPD發作邊緣的吸煙者，比其他人更有戒煙的動力和成效；②控制呼吸道癥狀：兒童時期的呼吸道反復感染對成年后COPD的形成有直接影響。老年人由于其免疫水平低下，容易因呼吸道感染誘發COPD的急性發作。因此，要控制重點人群的上呼吸道感染；③加強營養、增加體重：低體重的COPD患者死亡率較高，因此，加強營養，增加體重，不僅能改善通氣功能，而且增強機體免疫水平。尤其是早期COPD患者，要制定合理的飲食計劃，進食高能量食物，增加進食次數，配合戒煙和體育鍛煉等，延緩COPD病情的進展。
參考文獻
[1] 王振文，尤勝義，王鵬志.腹部外科病人術后肺功能的變化.天津醫藥，2000（28）395-397
【關鍵詞】 鹽酸氨溴索；老年慢性阻塞性肺疾病；肺部感染；療效
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.09.108
慢性阻塞性肺疾病的特點為不完全可逆的氣流受限， 臨床預后較差， 易反復發作， 病情常呈進行性發展， 并且對肺功能具有明顯影響， 易產生多種臨床并發癥， 常伴有咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀[1]， 如不能給予及時而有效的治療， 可持續發展為肺源性心臟病或呼吸衰竭。老年人因其自身機體的特點， 易出現感染， 所以臨床應給予高度的重視， 及早采取有效的治療， 以免病情惡化。現選擇本院進行診治的96例老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染的患者， 進一步論證鹽酸氨溴索的臨床作用效果， 報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2014年10月～2015年10月在本院進行診治的96例老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者， 通過隨機數字雙盲法分為對照組和試驗組， 各48例。試驗組中， 男27例， 女21例；年齡64～88歲， 平均年齡（72.87±5.53）歲；病程2～7個月， 平均病程（4.31±0.68）個月。對照組中， 男29例， 女19例；年齡63～87歲， 平均年齡（73.14±5.17）歲；病程2～8個月， 平均病程（4.64±0.92）個月。兩組患者的一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 對照組采取吸氧、抗感染等常規治療， 主要為吸氧、平喘、糾正水電解質失衡、擴張支氣管、抗感染、祛痰等[2]。試驗組患者在常規治療的同時加用鹽酸氨溴索（Boehringer Ingelheim Espana， S.A.， 注冊證號H20080296）30 mg溶于0.9%氯化鈉注射液100 ml中， 靜脈滴注， 連續治療7 d。
1. 3 觀察指標 觀察兩組患者咳嗽消失時間、體溫恢復正常時間、肺部感染評分（CPIS）等指標及不良反應情況。
1. 4 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組癥狀改善情況對比 試驗組患者咳嗽消失時間、體溫恢復正常時間、肺部感染評分均顯著優于對照組， 差異均具有統計學意義（P
2. 2 兩組不良反應對比 對照組患者無不良反應發生；試驗組患者中僅1例患者出現輕微口干不適， 發生率為2.08%。兩組患者不良反應發生率比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。
3 討論
肺部感染主要表現為肺間質、終末氣道等炎癥， 一般因感染所致， 最具代表性的表征為肺炎。肺部感染患者一般會出現體溫升高、咳嗽、咳痰、呼吸困難等臨床癥狀， 老年人群因為自身生理機能進入退化階段， 其機體免疫力、恢復能力明顯減弱， 所以特別容易受到有關細菌及病菌的侵襲， 并且恢復速度較慢， 增加了臨床治療的難度。而合并肺部感染的老年患者， 因為其自身機體素質較差， 并且運動受限、咳嗽以及咳痰等， 使病情進一步加重， 不利于老年患者的康復， 臨床治療時需特別注意。
常規吸氧、抗感染等治療干預， 能夠迅速、有效的穩定患者病情， 與此同時加用適當劑量的鹽酸氨溴索治療。鹽酸氨溴索可有效促進痰液的排除， 具有較強溶解分泌物的作用， 患者機體吸收氨溴索藥物后可明顯降低呼吸道分泌物的產生， 以免黏液滯留， 以利于呼吸功能的改善。鹽酸氨溴索的半衰期通常維持在7 h左右， 通過肝臟代謝， 一般不會蓄積在機體內。鹽酸氨溴索屬于動力型的一種祛痰藥物， 主要的藥理機制為[3]：①改善支氣管的高反應性， 當肺泡表面活性物質受到刺激后， 促進其在肺泡細胞中的分泌及合成， 以免出現肺泡萎陷， 進而增強肺的順應性。②增強痰液的彈性、粘性、膠溶層深度， 促使纖毛系統發揮有效作用， 有助于患者排痰。③抑制組織胺、白三烯等炎癥介質的釋放， 有效改善炎癥反應。本次試驗結果顯示， 試驗組患者咳嗽消失時間、體溫恢復正常時間、肺部感染評分均顯著優于對照組（P
綜上所述， 鹽酸氨溴索治療老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染能有效改善臨床癥狀， 以利于患者的及早康復， 可在臨床治療中積極的推廣應用。
參考文獻
[1] 樊彩云， 劉向文.鹽酸氨溴索治療慢阻肺并急性肺部感染的臨床療效觀察.內蒙古中醫藥， 2014， 33（6）：88-89.
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通訊作者：肖體江
【摘要】 目的 探討在常規治療的基礎上聯用舒利迭治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）的療效，以及對肺功能的影響。方法 選擇筆者所在醫院2008年1月～2009年12月收治的148例中、重度COPD患者作為研究對象，根據入院先后順序隨機分為治療組和對照組各74例，對照組給予常規治療，治療組在對照組的基礎上聯用舒利迭治療，對兩組的療效及肺功能指標的變化情況進行統計學分析與處理。結果 治療組有效率為94.59%，而對照組有效率為72.97%，治療組的療效明顯優于對照組。治療組的肺功能指標FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預計值均較對照組有顯著變化，差異有統計學意義（P
【關鍵詞】 舒利迭； 慢性阻塞性肺疾病； 肺功能
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由于慢性支氣管炎和肺氣腫導致氣流受阻為特征的疾病 ［1］。2006年公布的COPD全球倡議（GOLD）指南和2007年我國COPD診治指南中對中、重度COPD穩定期患者，推薦吸入長效β2受體激動劑+糖皮質激素聯合治療。而筆者在常規治療的基礎上聯用舒利迭治療，取得了滿意的臨床療效，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇筆者所在醫院2008年1月～2009年12月收治的148例中、重度COPD慢性阻塞性肺疾病患者作為研究對象，所有患者均符合2007年中華醫學會呼吸病學分會制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的診斷標準，根據入院先后順序隨機分為治療組和對照組各74例。兩組患者的年齡、性別、病史、病程等方面比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均給予止咳、平喘（靜點氨茶堿）、抗感染、吸氧等對癥治療。觀察組在常規治理的基礎上同時給予舒利迭，即沙美特羅50 μg加丙酸氟替卡松250 μg干粉劑，每日吸入2次。療程14 d。
1.3 肺功能測定 采用美國Sensor medics公司Vmax 229型肺功能儀，測定每人的基礎肺功能，包括用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC、FEV1占預計值的百分比（FEV1%pred）、深吸氣量（IC）、肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）。療效標準分顯效、有效、無效三種［2］。
1.4 統計學處理 率的比較采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。P
2 結果
2.1 兩組療效比較 治療組有效率為94.59%，而對照組有效率為72.97%，治療組的療效明顯優于對照組（P
表1 兩組臨床療效比較（n，%）
2.2 兩組肺功能檢測結果比較 治療組的肺功能指標FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預計值均較對照組有顯著變化，差異有統計學意義（P
表2 兩組肺功能檢測結果比較
3 討論
慢性阻塞性肺疾病是一種發病率高、致殘率高、死亡率高、家庭和社會經濟負擔重的常見疾病，肺功能測定是診斷轉移慢阻肺的一個金標準。第一秒用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）的百分比（FEV1/FVC）和FEV1占預計值的百分比（FEV1%pred）是檢出氣流受限和判斷受限程度的良好指標，但與COPD的呼吸困難程度、運動耐力等指標相關性差，因此也有其局限性［3］。
舒利迭是沙美特羅和丙酸氟替卡松按一定比例混合的復方制劑。沙美特羅為長效高選擇性β2受體激動劑，主要通過激活細胞內腺苷酸活化酶，催化三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP），使后者在細胞內濃度增加，繼而使細胞內鈣離子濃度下降，從而使支氣管平滑肌松弛。研究證明，它同時能夠抑制肥大細胞釋放組胺、白三烯、前列腺素D2等過敏介質，減弱支氣管的高反應性，具有明顯的抗炎作用和降低血管通透性作用［4］。沙美特羅和丙酸氟替卡松具有協同作用，沙美特羅可以通過磷酸化作用機制來活化無活性的腎上腺皮質激素受體，增強其對腎上腺皮質激素的敏感性，丙酸氟替卡松增加肺部β2受體的轉錄及呼吸道黏膜β2受體的合成，減少β2受體的脫敏和耐受。本研究發現治療組有效率為94.59%，而對照組有效率為72.97%，治療組的療效明顯優于對照組。治療組的肺功能指標FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預計值均較對照組有顯著變化，經統計學處理顯示，差異有統計學意義。
綜上所述，舒利迭治療慢性阻塞性肺疾病的有效率高，能明顯改善患者的肺功能，值得臨床推廣和應用。
參 考 文 獻
［1］ 朱元玨，陳文彬.呼吸病學.北京：人民衛生出版社，2002：560.
［2］ 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華內科雜志，2002，41（9）：640-646.
［3］ 邵伯云，周維華.舒利迭吸入治療慢性阻塞性肺病療效評價.現代醫藥衛生，2009，25（12）：1767-1769.
關鍵詞 慢性阻塞性肺疾病 中西醫結合療法 培土生金法
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種氣流呈不完全可逆和進行性發展狀態的氣道阻塞性肺部疾病，包括肺氣腫、末梢氣道疾病和慢性支氣管炎。其致殘率和死亡率很高，全球40歲以上COPD發病率已高達9%～11%[1]。在COPD急性加重期（AECOPD）采用中西醫結合的方法進行治療，取得顯著療效，報告如下。
資料與方法
2010年3月-2013年2月收治COPD急性期患者74例。入選患者均符合2007年中華呼吸病學會制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標準[2]。隨機分為治療組37例和對照組37例。治療組37例，男21例，女16例，平均年齡（65.7±3.5）歲，病程（11.0±2.7）年。對照組37例，男22例，女15例，平均年齡（66.2±3.3）歲，病程（11.9±3.2）年。兩組的性別、年齡、病程、病情嚴重程度等方面經統計學處理，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
治療方法：對照組常規給予控制感染、改善通氣、氧療、止咳化痰、支氣管擴張、營養支持、維持水與電解質平衡、糾正呼吸衰竭、防治心功能不全、保護臟器功能、酸堿平衡治療等綜合治療，且根據患者具體情況和用藥反應調整用藥方案。治療組在對照組常規治療的基礎上加用中藥：紫蘇子10g，萊菔子10g，白芥子10g，黨參30g，茯苓15g，白術15g，紅景天15g，田七末2g，炙甘草6g，蛤蚧1對，法半夏10g，鵝管石30g。水煎，分兩次服用。2周1個療程，觀察療效。總有效=顯效+有效。
臨床療效標準：參照《中藥新藥臨床研究指導原則》擬定[3]。①顯效：主要癥狀、體征明顯緩解，客觀指標恢復正常；②有效：主要癥狀、體征好轉，客觀指標有所改善；③無效：主要癥狀、體征無明顯改善，甚至加重。
統計學處理：數據采用SPSS11.0進行分析，計量資料采用（ ±S）表示，采用t檢驗，計數資料采用X2檢驗，P
結 果
總有效率治療組與對照組比較，差異有統計學意義（P
討 論
COPD屬于中醫咳嗽、喘證、肺脹、痰飲等范疇。其病機特點為本虛標實。本虛包括肺脾腎虛，標實為痰瘀，其中脾虛是病機的核心。由于脾虛生痰，痰濁阻肺，肺失清肅，可發生由脾及肺的傳變；脾腎為先后天互生的關系，脾傷則后天失養，后天無以養先天，則腎傷而咳喘并作。痰瘀日久，氣機不暢致瘀。故健脾可培土生金、補益脾氣，以后天養先天，補益腎氣，杜絕生痰之源，痰祛氣行則瘀血自化。
本方根據肺脾腎虛、痰瘀阻絡的病機。采用化痰宣肺，益氣祛瘀之法。藥用黨參、茯苓、白術健脾益氣，蛤蚧溫腎納氣，紅景天活血，清肺止咳，鵝管石溫肺化痰，萊菔子、白芥子、蘇子降氣化痰，法半夏化痰燥濕，田七末活血化瘀，鵝管石壯陽溫肺。
目前對COPD的發病機制的認識仍很模糊，公認的發病機制包括氧化/抗氧化、蛋白酶/抗蛋白酶[4]、免疫失衡及炎癥、感染（細菌、病毒、肺炎衣原體感染）等[5]。藥物治療一直缺乏突破性進展，現在沒有任何藥物被證實能阻止疾病進展或降低患者死亡率。針對COPD的治療新靶點，正在研發的新藥有新型支氣管擴張劑如茚達特羅、卡莫特羅、噻托溴銨等，蛋白酶抑制劑，PDE4抑制劑、LTB4抑制劑、TNF-α抑制劑、核因子κB抑制劑等炎性介質拮抗劑[6]，p38MAPK抑制劑，趨化因子拮抗劑，神經肽受體拮抗藥，游離氧自由基清除藥和促進纖毛黏液痰清除藥等[7]。但其臨床應用并不廣泛，有些還在臨床試用階段。COPD急性加重期臨床應用藥物目前仍然以支氣管擴張劑、糖皮質激素、抗生素為主[8]。而長期應用廣譜抗生素和糖皮質激素又易繼發深部真菌感染。通過本觀察發現，COPD急性期在西醫常規治療的基礎上，結合中藥培土生金加以化痰、祛瘀，收效甚佳。
參考文獻
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【關鍵詞】 咳喘合劑；慢性阻塞性肺疾病；急性發作期
【中國分類號】 R72 【文獻標識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0156-01
為了對采用咳喘合劑對患有慢性阻塞性肺疾病的患者在急性發作期進行治療的臨床效果進行研究分許，使臨床對COPD急性發作患者的癥狀表現有更加具體的了解，為臨床提供對COPD急性發作患者進行治療的理想方式，使該類患者的病情能夠在最短時間內得到控制，我們組織進行了本次研究。在研究的整個過程中，我們抽取在過去一段時間內來我院就診的80例患有慢性阻塞性肺疾病急性發作的臨床確診患者病例，將其隨機分為兩組，分別采用抗生素和咳喘合劑進行治療。對兩組患者的臨床癥狀改善效果、相關指標的改善情況、并發癥和不良反應情況進行比較分析。現將分析結果報告如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料:在2007年9月至2011年9月這四年時間內，采用臨床研究過程中常用的隨機抽樣方法，抽取來我院就診的80例患有慢性阻塞性肺疾病急性發作的臨床確診患者病例，將其分為兩組。A組患者中包括24例男性患者和16例女性患者；患者中年齡最大者77歲，年齡最小者54歲，平均年齡67.4歲；患者中病程最長者21年，病程最短者2年，平均病程8.8年；B組患者中包括26例男性患者和14例女性患者；患者中年齡最大者82歲，年齡最小者57歲，平均年齡68.4歲；患者中病程最長者22年，病程最短者4年，平均病程9.3年。抽樣患者所有自然資料，統計學差異并不明顯，在研究過程中可以進行比較分析。所有患者在接受治療前，均經過相關的臨床檢查后確診。
1.2 方法:將抽樣中的80例臨床確診患者病例，采用隨機分組方法隨機分為A、B兩組，平均每組40例。A組患者采用頭孢呋辛酯（口服，每次0.5g，每天三次，堅持治療兩個星期）進行治療；B組患者采用咳喘合劑（口服，每次20mL，每天三次，堅持治療兩個星期）進行治療。對兩組患者的臨床癥狀改善效果、相關指標的改善情況、并發癥和不良反應情況進行比較分析。
1.3 療效評價標準:痊愈：癥狀表現、肺部雜音完全消失；顯效：癥狀表現、肺部雜音明顯改善；有效：所癥狀表現、肺部雜音有一定程度的改善；無效：癥狀表現、肺部雜音均沒有改善，或進一步加重［1］。
1.4 統計學處理:在本次研究過程中所得到的所有相關數據，均采用SPSS14.0統計學數據處理軟件進行處理分析，當P＜0.05時，我們認為數據之間有明顯的統計學差異。
2 結果
經過仔細研究后我們發現，B組患者在經過治療后的總有效率明顯高于A組患者，且統計學差異非常明顯（P
表1 兩組療效和復發率比較［n/(%)］
表2 兩組患者動脈血相關平均指標
3 討論
慢性阻塞性肺疾病(英文：COPD)是臨床上比較常見的一種以氣流受限為主要癥狀特征的肺部疾病,由于該類患者的肺功能出現進行性減退現象,對患者的勞動力和生活質量造成了十分嚴重的不良影響,已成為該類患者致殘和死亡的一個主要原因［2］。
中醫學臨床研究認為,導致患者患慢性阻塞性肺疾病的主要原因為外邪犯于肺,致宣降失司,氣機壅滯,進而導致肺氣脹滿,痰阻而氣壅,胸陽嚴重閉塞,表現為咳痰喘息癥狀［3］。咳喘合劑使純中藥制劑，主要具有鎮咳、祛痰、降氣平喘的臨床治療功效。該方的方劑組成為魚腥草、黃芩、炙麻黃、杏仁、紫蘇、地龍、前胡、石膏、葶藶子、甘草等。魚腥草是該方的君藥,其性涼而味辛,具有非常明顯清熱解毒、化痰止咳的功效。現代藥理學的相關研究結果表明,魚腥草對臨床上比較常見的金黃色葡萄球菌、流感桿菌、結核桿菌、卡他球菌和肺炎雙球菌都具有非常明顯的抑制效果,對常見的一些流感病毒也有一定的抑制作用。除此之外,該藥對患者機體機體的免疫功能具有非常理想的促進和改善作用,主要表現為使機體內白細胞的吞噬能力明顯增強,使患者血中的備解素濃度明顯增加,使腹腔巨噬細胞的功能增強，同時使外周血ANAE陽性細胞的百分比進一步提高。紫蘇和麻黃使該方中的臣藥，主要具有疏風解表發汗、宣肺散寒的臨床治療功效,以杏仁、地龍、前胡配之，可以達到宣肺利氣、化痰止咳的治療效果；黃芩、石膏、葶藶子使該方中的佐藥，主要具有解表清里、清肺泄熱的功效,甘草具有利氣和中的功效。全方合用可以達到對肺部感染初期癥狀進行整體治療的目的［4］。
總而言之，采用咳喘合劑對患有慢性阻塞性肺疾病的患者在急性發作期進行治療的臨床效果非常明顯，可以使患者的急性發作癥狀在得到迅速控制，血氣指標盡快恢復正常或趨于平穩，無并發癥和不良反應現象。
參考文獻
［1］ 中華醫學會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)［J］.中華結核和呼吸雜志,2007,30(12)：116－117.
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方法將94例COPD患者隨機分為觀察組48例和對照組46例，對照組給予常規治療，觀察組給予常規治療加用噻托溴銨吸入治療，觀察兩組患者肺功能變化及用藥過程的不良反應，并評價臨床療效。
結果經治療4周后、8周后，觀察組的臨床療效均明顯優于對照組（P0.05）。與治療前相比較，觀察組經治療4周后、8周后FEV1、FVC、FEV1/FVC均逐步升高（P
結論噻托溴銨能明顯改善COPD患者肺功能、提高治療效果，且無明顯不良反應。
【關鍵詞】噻托溴銨；慢性阻塞性肺疾病；臨床療效；安全性
中圖分類號：R563文獻標識碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2017.01.014
Clinical efficacy and safety of tiotropium bromide for patients with chronic obstructive pulmonary disease
[HJ2][HJ]
QIN Jianmin，TANG Yanmei，JI Zhen，LU Jian
（The First People’s Hospital of Hechi，Hechi 546300，China）
[HJ2][HJ]
【Abstract】ObjectiveTo explore clinical efficacy and safety of tiotropium bromide for patients with chronic obstructive pulmonary disease（COPD）.
MethodsA total of 94 patients with COPD were randomly divided into observation group（n=48） and control group（n=46）.The control group were treated with conventional therapy，and the observation group were treated by conventional therapy combined with tiotropium bromide.The changes of pulmonary function and adverse reactions of the two groups were observed，and the clinical effects were evaluated.
ResultsAfter 4 weeks and 8 weeks of treatment，the clinical effect in the observation group was significantly better than that in the control group（P0.05）.Compared with those before treatment，FEV1， FVC and FEV1/FVC of the observation group increased gradually （P
ConclusionTiotropium bromide can obviously improve pulmonary function and raise the clinical effects for patients with COPD，it has no severe adverse reactions.
【Key words】tiotropium bromide；COPD；clinical effect；safety
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以飭魘芟薏煌耆可逆為特點的臨床常見呼吸系統疾病，COPD發病率較高，以老年人多見，患者肺功能往往呈現漸進性下降，嚴重影響患者生活質量，甚至可危及生命[1]。抗膽堿藥物在COPD患者的治療中越來越受到關注，以往的抗膽堿能藥物半衰期較短，需多次給藥，而噻托溴銨是一種新型長效吸入性抗膽堿能藥物，選擇性持久作用于支氣管M型受體，從而持續有效地改善患者呼吸困難癥狀[2]。筆者就噻托溴銨治療COPD患者的臨床療效及安全性進行分析，報告如下。
1資料與方法
1.1臨床資料
選擇2013年10月～2015年12月我院就診的COPD患者94例，男53例，女41例，年齡41～80歲，平均（58.62±6.71）歲，入選者均符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]中的相關標準，排除合并嚴重肝腎和心腦血管疾病或其他嚴重軀體疾病、精神異常或認知功能障礙、嚴重呼吸系統感染、既往肺部手術或外傷史、妊娠期或哺乳期婦女、有本藥物禁忌證以及近1個月內有糖皮質激素使用史等情況。按隨機數字表將患者分為兩組，觀察組48例，男27例，女21例；年齡41～79歲，平均（58.47±6.25）歲；病程（9.51±2.06）年。對照組46例，男26例，女20例；年齡43～80歲，平均（58.69±6.61）歲；病程（9.72±2.14）年。兩組患者的一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2治療方法
對照組常規給予茶堿緩釋片、祛痰劑口服，根據患者病情按需給予沙丁胺醇氣霧劑（商品名為萬托林，葛蘭素史克公司）緩解癥狀。觀察組在此基礎上加用噻托溴銨（商品名為天晴速樂，正大天晴藥業集團股份有限公司），劑量為18 μg/次，1次/d，使用“希好”粉霧劑給藥器具裝藥吸入。兩組療程均為8周。
1.3觀察指標
觀察和記錄兩組患者治療前后癥狀體征（如咳嗽、咳痰、呼吸困難、肺部聽診等）的改善情況。分別于治療前、治療后4周、治療后8周測量肺功能指標[包括第一秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第一秒率（FEV1/FVC）]。同時記錄兩組患者不良反應情況。
1.4療效評價標準
根據《新藥（西藥）臨床研究指導原則》中的相關規定對治療效果進行評價：癥狀體征改善率≥90%為顯著改善；癥狀體征改善率≥60%為中度改善；癥狀體征改善率≥30%為輕度改善；癥狀體征改善率低于30%為無改善[4]。
1.5統計學方法
采用SPSS 15.0統計軟件分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，治療前、治療4周后及治療8周后的計量資料比較采用重復測量資料的方差分析，組間均數比較采用兩獨立樣本均數t檢驗，等級分組資料的比較采用成組設計兩樣本比較的秩和檢驗（Wilcoxon兩樣本比較法），檢驗水準：α=0.05，雙側檢驗。
2結果
2.1兩組臨床療效的比較
經治療4周后、8周后，觀察組的臨床療效均明顯優于對照組（P
表1治療4周后兩組臨床療效比較（n）
組別n顯著改善中度改善輕度改善無改善
觀察組48171885
對照組46819811
注：u=-2.144，P=0.032。
表2治療8周后兩組臨床療效比較（n）
組別n顯著改善中度改善輕度改善無改善
觀察組48241563
對照組461316710
注：u=-2.572，P=0.010。
2.2兩組治療前后肺功能指標的比較
治療前兩組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC比較差異均無統計學意義（P>0.05）。與治療前相比較，經治療4周后、8周后觀察組FEV1、FVC、FEV1/FVC均逐步升高（P
表3兩組治療前后肺功能指標的比較（±s）
組別n觀察指標治療前治療4周后治療8周后FP
觀察組48FEV1（L）1.19±0.311.55±0.42ab1.58±0.41ab15.39
FVC（L）1.93±0.522.51±0.45ab2.52±0.51ab22.42
FEV1/FVC（%）59.14±6.6368.02±7.05ab69.25±7.16ab30.24
對照組46FEV1（L）1.20±0.331.27±0.481.29±0.470.550.578
FVC（L）1.95±0.492.13±0.422.19±0.48a3.330.039
FEV1/FVC（%）59.38±6.2463.17±5.47a64.22±5.81a8.72
注：組內與治療前比較，aP
2.3不良反應
用藥期間兩組均未發生明顯不良反應。
3討論
目前，COPD排在人類死亡原因的第4位，據世界衛生組織（WHO）預測，到2020年該病可能上升為人類死亡原因的第3位[5]，在國內COPD發病率高達8.2%，且呈現逐年增高的趨勢[6]，其高發病率和高致死率嚴重威脅人們身體健康。關于COPD的具體發病機制仍未完全闡明，目前認為可能與炎癥、氧化應激、環境、遺傳等多方面因素有關，近年來的研究表明迷走神經張力的增高可能是導致COPD患者氣道阻塞、呼吸困難的主要原因，抗膽堿能藥物能有效抑制迷走神經張力增高，對抗迷走神經釋放乙酰膽堿，發揮較強的松弛平滑肌作用，從而改善患者氣道阻塞癥狀，抗膽堿能藥物能拮抗因COPD患者氣道高反應性和膽堿能迷走神經異常引起的堿能功能亢進[7]，因此在治療COPD方面越來越受到人們的關注。
噻托溴銨是新一代吸入性長效抗膽堿能藥物，為異丙托溴銨的衍生物，主要通過選擇性結合分布于神經節和中樞神經系統的M受體特別是分布于氣道平滑肌和黏液腺突出后膜上的M3受體來達到抗膽堿能效果，發揮其較強的抑制乙酰膽堿釋放、舒張支氣管的作用，達到改善COPD患者肺功能的目的。甘文云等[8]將該院呼吸與危重二科接診的COPD患者隨機分為不吸入噻托溴銨對照組和吸入藥物組，結果在治療后第6周末，兩組肺功能指標FEV1、FEV1/FVC、FEV1%預計值均明顯高于治療前，炎癥介質如白介素8（IL8）、腫瘤壞死因子α（TNFα）均明顯低于治療前，而且治療組在上述指標改善方面較對照組更為明顯。在楊艷娟等[9]的研究中，與對照組相比較，治療組除了在肺功能指標FEV1、REV1/FVC、FEV1%預計值、呼氣峰流速（PEF）方面的改善上更為明顯外，對于小氣道指標如V50、V25和氣道阻力Raw以及患者的臨床癥狀如呼吸困難評分、6 min步行距離（6MWT）改善也明顯更優。對于噻托溴銨吸入劑的安全性也得到了越來越多的研究證實，曾惠清等[10]采用噻托溴銨規則吸入1年后COPD患者肺功能和臨床癥狀明顯改善，無嚴重藥物不良反應發生；艾強等人[11]共納入10個隨機對照實驗涉及1725例COPD患者的Meta分析中，噻托溴銨在不良反應發生率方面與異丙托溴銨無明顯差異，兩者安全性相當。
本研究選取94例COPD患者作為研究對象并隨機分組，分別給予常規治療及聯合噻托溴銨吸入治療，經治療4周后、8周后，觀察組的臨床療效均明顯優于對照組，與治療前相比較，經治療4周、8周后，觀察組FEV1、FVC、FEV1/FVC均逐步升高，對照組FVC、FEV1/FVC亦逐步升高（P
綜上所述，使用噻托溴銨吸入治療COPD能顯著改善患者肺功能，提高臨床治療效果，具有較高的安全性，值得臨床推廣應用。
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方法：選擇106例慢性阻塞性肺病加重期患者，按照隨機數字對照表法平均分為兩組，對照組（53例）給予常規治療，研究組（53例）在常規治療的基礎上給予鹽酸氨溴索治療，療程14d，治療結束后評價臨床療效和不良反應發生情況。
結果：研究組治療的總有效率為94.3%，明顯高于對照組的79.2%，統計學有顯著性差異（P
結論：鹽酸氨溴索治療慢性阻塞性肺病加重期臨床療效確切，能夠明顯改善臨床癥狀，提高生活質量，值得臨床推廣和普及。
關鍵詞：慢性阻塞性肺病加重期 鹽酸氨溴索 臨床療效
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.222
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）11-0137-01
慢性阻塞性肺病加重期是臨床常見病和多發病，起病急，病情進展快，若治療不及時，容易影響多臟器功能障礙，嚴重者甚至導致死亡。祛痰、平喘、抗感染是慢性阻塞性肺病加重期的主要治療方法，而祛痰是治療的基礎，若祛痰不及時，會導致頑固性感染，甚至引起肺性腦病等嚴重并發癥。我院呼吸內科近年來對慢性阻塞性肺病加重期患者在常規治療的基礎上給予鹽酸氨溴索治療，取得了很好的臨床療效，現將研究結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料。選擇我院呼吸內科2012年1月至2014年1月期間收治的106例慢性阻塞性肺病加重期患者，均有不同程度的發熱、咳嗽、咳痰、憋喘等臨床表現，均經X線片檢查證實。106例患者按照隨機數字對照表法平均分為兩組，研究組53例，其中男性34例，女性19例，年齡51～79歲，平均年齡（65.4±9.1）歲；對照組53例，其中男性35例，女性18例，年齡52～76歲，平均年齡（66.2±8.7）歲。合并嚴重心肝腎功能不全、免疫系統疾病、近期手術病史、惡性腫瘤、糖尿病等患者均已排除在外。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面的比較沒有顯著性差異（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法。對照組入院后均給予常規治療，包括吸氧、抗感染、止咳平喘、擴張支氣管、糖皮質激素控制炎性反應等。研究組在上述常規治療的基礎上加用鹽酸氨溴索治療，鹽酸氨溴索30mg入5%葡萄糖注射液中靜脈滴注，2次/d，連續治療14d。治療結束后評價臨床療效。
1.3 療效評價標準。顯效：臨床癥狀和體征消失，X線胸片明顯好轉，分泌物明顯減少，排痰佳；有效：臨床癥狀和體征好轉，X線胸片有所改善，分泌物減少，排痰良好；無效：臨床癥狀和體征沒有改善，甚至惡化，X線胸片無改善，分泌物沒有減少，甚至增多，排痰困難。顯效率和有效率之和計為總有效率。
1.4 統計學處理。全部數據應用SPSS17.0軟件分析，其中計數資料應用組間X2檢驗，以P
2 結果
2.1 臨床療效。治療后，研究組顯效29例（54.7%），有效21例（39.6%），無效3例（5.7%），總有效率為94.3%；對照組顯效22例（41.5%），有效20例（37.7%），無效11例（20.8%），總有效率為79.2%，可以看出，研究組治療的總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P
2.2 不良反應發生情況。兩組患者治療期間均未發生嚴重惡性、嘔吐、消化不良等胃腸道不良反應，研究組有1例患者出現輕度惡心，對癥處理后好轉，未中斷治療。
3 討論
近年來，由于人口老齡化加劇、環境污染等因素，慢性阻塞性肺病的發病率逐年升高，給家庭社會帶來了沉重的經濟負擔。慢性阻塞性肺病是一種以氣流受限為主要特征的常見肺部疾病，氣流受限呈不完全可逆性，慢性咳嗽、咳痰、胸悶、憋喘是其主要臨床表現。急性加重期患者上述癥狀會在短時間內加劇，嚴重者導致肺性腦病、心力衰竭等并發癥，嚴重威脅著患者的生命。吸氧、抗感染、化痰、平喘、擴張支氣管是慢性阻塞性肺病的主要治療方案，而化痰治療是重中之重。
鹽酸氨溴索在止咳、化痰、降低痰液粘稠度等方面有較好的臨床療效，現已廣泛用于慢性阻塞性肺病的治療。鹽酸氨溴索作為一種黏稠液體，主要通過以下幾個機制發揮作用 [1-4]：①能夠調節機體痰液和漿液的分泌，能夠增加氣管上皮細胞表面的含水量，促進黏稠分泌物的排除，防止黏液長期滯留；②能夠分解痰液中的粘多糖纖維，起到稀釋痰液的臨床效果；③刺激肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌活性物質，降低肺泡表面張力，一定程度上減輕氣道收縮力，發揮解痙平喘的作用；④消除氣道高反應狀態，提高氣道纖毛的運動能力，促進痰液排出；⑤抑制鈣離子流動，發揮抗氧化作用。多項研究證實 [5，6]，鹽酸氨溴索主要副作用是胃腸道反應，表現為消化不良、胃部灼熱、惡心嘔吐等，靜脈用藥時調節速度即可避免不良反應的發生。本研究結果顯示，研究組治療的總有效率為94.3%，明顯高于對照組的79.2%，統計學有顯著性差異。兩組患者均未發生嚴重不良反應。
總之，鹽酸氨溴索治療慢性阻塞性肺病加重期臨床療效確切，能夠明顯改善臨床癥狀，提高生活質量，值得臨床推廣和普及。
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[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾病；特布他林；布地奈德；霧化吸入
[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）06（a）-0039-03
[Abstract]Objective To investigate the clinical efficacy of Terbutaline inhalation therapy for chronic obstructive pulmonary disease （COPD）.Methods 60 patients with acute COPD were enrolled in our hospital from January 2015 to December 2016， randomized by digital table method， and 30 patients in the control group were treated with inhalation of budesonide，30 patients in the study group were treated with control group based on the use of Terbutaline， the two groups of patients were treated for 1 week， after the end of treatment to evaluate the efficacy and improve the patient′s lung function improvement. Results The total effective rate was 96.7%（29/30） in the study group and 80.0%（24/30） in the control group， the difference was statistically significant（P0.05）. After treatment，the study group for the indexes above were significantly better than those in the control group，the differences were statistically significant （P
[Key words]Chronic obstructive pulmonary disease；Terbutaline； Budesonide；Aerosol inhalation
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常見呼吸道疾病，患者表現為不完全的氣流受限，具有一定的可逆性[1]，急性發作期會導致患者的肺功能明顯降低，患者出現明顯的喘息、咳嗽、呼吸不暢等癥狀，COPD是導致多種呼吸道和心血管并發癥的重要因素，嚴重影響患者的健康[2-3]。隨著霧化吸入治療在臨床上的普及，COPD患者的預后逐漸改善，本文就特布他林霧化吸入治療慢性阻塞性肺疾病的效果進行了研究評價，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2015年1月～2016年12月我院收治的60例COPD急性期患者，采用數字表法隨機分組，研究組30例男性19例，女性11例，年齡（43.5±11.6）歲，病程（4.5±1.2）年；對照組30例男性18例，女性12例，年齡（43.7±11.3）q，病程（4.4±1.1）年。兩組患者基線資料對比無統計學差異（P>0.05），所有患者均知情同意參與本次研究，本研究通過倫理審批。
1.2方法
兩組患者均給予相同的平喘、止咳、祛痰、吸氧及抗感染治療，且采用霧化吸入治療。對照組采用布地奈德（魯南貝特制藥有限公司，國藥準字：H2003 0987）治療，每次給予1.0 mg布地奈德+2 ml生理鹽水進行霧化吸入，2次/d，每次持續吸入10～15 min；研究組采用布地奈德+特布他林治療，布地奈德給藥方式與對照組相同，特布他林（北京四環科寶制藥有限公司，國藥準字：H20060665）5.0 mg/次，同樣融入2 ml生理鹽水霧化吸入，2次/d，每次持續吸入10～15 min。兩組患者均連續用藥1周，治療結束后評價療效。
1.3觀察指標
比較兩組患者的臨床療效及肺功能改善狀況。療效評價標準參照文獻[4]，將療效分為顯效、有效、無效。顯效：患者喘息、咳嗽等癥狀顯著改善，肺部音消失；有效：患者喘息、咳嗽等癥狀有效改善，肺部音減少；無效：未能達到以上標準或出現癥狀惡化。總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。肺功能指標統計FVC、FEV1、FEV1/FVC。
1.4統計學方法
將數據錄入SPSS 20.0進行處理，計量資料用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，P
2 結果
2.1兩組患者臨床療效的比較
研究組總有效率為96.7%（29/30），對照組總有效率為80.0%（24/30），差異有統計學意義（P
2.2兩組患者肺功能指標的比較
治療前兩組FVC、FEV1、FEV1/FVC比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療后研究組均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P
3討論
COPD是常見的呼吸道疾病，病情遷延難愈。COPD急性發作與有害刺激引起的異常反應密切相關，如果不能及時控制就有可能進展為肺源性心臟病，甚至導致患者出現呼吸衰竭，嚴重的威脅患者的健康及生命安全[5]。COPD急性發作的死亡率較高，有文獻統計顯示60歲以上人群的死亡率達到9%以上[6]，如何迅速控制癥狀，改善患者的呼吸道狀況是治療的要點。
COPD急性發作主要是由于有害刺激因子引起的呼吸道炎癥反應，大量的炎癥因子被釋放，導致肺組織結構和功能性遭到破壞，在損傷過程中氣道和肺泡修復又會導致肺內結構重塑，加重了患者的病情[7]。目前COPD的發病機制尚未完全闡明，目前認為主要與環境因素、遺傳因素、合并癥因素等密切相關。COPD缺乏典型癥狀，在病理及表現上涉及到呼吸、循環、消化等多個系統，易和哮喘、支氣管擴張、心肌梗死、心力衰竭等疾病相混淆，從而造成漏診或誤診。此外，COPD患者一般病程較長，在急性發病期常有明顯誘因如呼吸道感染、受涼等，隨著病情進展咳嗽、咳痰等癥狀會進一步加重，但呼吸困難程度卻并不一定同步進展，對于少痰或無痰但有咯血癥狀的患者往往會考慮急性左心衰或肺栓塞，這就會導致漏診、誤診現象的發生。支氣管哮喘患者多有哮喘史以供臨床鑒別，但部分不典型哮喘則與COPD的癥狀相似，易發生混淆，此時應當結合病史及支氣管舒張實驗進行鑒別。氣胸是COPD常見并發癥肺氣腫晚期患者如果咳嗽劇烈導致肺內壓劇增，易導致肺大泡破裂引起呼吸困難，氣流受限表現則會影響診斷的準確率。在循環系統疾病方面，冠心病心功能不全是和COPD發生診斷混淆的主要疾病，尤其是當患者由于急性左心衰導致呼吸困難時，醫師往往會因為氣流受限而首先考慮COPD，從而引發誤診。老年COPD患者多合并有糖尿病、高血壓、冠心病等基礎疾病，隨著病情進展，患者心肌缺氧嚴重，肺動脈高壓會加劇右心室負擔，迫使室間隔左移，從而引發左心衰，這些合并癥也會由于癥狀掩蓋而導致漏診。因此在進行診治時醫生應當結合患者的病史、癥狀及診斷結果來進行綜合判斷。
COPD是可以預防和治療的疾病，且預防的意義大于治療。傳統治療方面主要采用對癥支持治療，包括平喘、止咳、祛痰等，COPD患者在急性發作期多合并不同程度的呼吸道感染，因此也同時給予抗感染治療。隨著近年來霧化吸入治療的推廣，COPD的治療有了更好的選擇，相對于口服用藥而言，霧化吸入能夠更好的發揮藥效，且減少藥物的不良反應。
布地奈德屬于高效的激素類藥物，能夠短時間內興奮β2受體，松弛平滑肌，擴張氣管，減輕氣道阻力，有效的抑制炎性因子的釋放，促進氣道纖毛運動功能加速排痰，最終實現改善肺通氣功能的作用[8]。相關研究表明[9]，布地奈德用于COPD的治療，可有效改善患者的肺功能及血氣指標，安全性較好。但單純應用布地奈德療效有限，從本研究數據來看，對照組總有效率僅能達到80.0%。特布他林屬于選擇性的β2受體激動劑，作用與布地奈德類似，但特異性更強，可有效松弛支氣管平滑肌，抑制肺組織釋放炎性因子，加速過敏介質的排出，促進纖毛運動，減少肺血管通透性，減輕組織水腫[10-12]，相較于布地奈德而言，特布他林的抗炎作用更強，在抑制炎癥因子釋放的同時，還能夠減輕增強細胞免疫功能，降低炎性因子活性，從而更好地控制癥狀[13-15]。本研究結果顯示，研究組聯合用藥有效提高了總體效，總有效率達到96.7%。且從兩組治療前后的肺功能改善情況來看，治療前兩組患者的FVC、FEV1及FEV1/FVC對比無顯著差異，治療后研究組改善程度顯著優于對照組，說明特布他林聯合布地奈德的療效要明顯優于單純應用布地奈德。
綜上所述，特布他林聯合布地奈德霧化吸入治療急性期慢性阻塞性肺疾病的效果要明顯優于單純應用布地奈德，可有效改善患者的肺功能，值得在臨床上推廣和應用。
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關鍵詞：社區綜合管理 老年慢性阻塞性肺疾病 穩定期
慢性阻塞性肺疾病屬于常見的肺部疾病，于中老年群體中比較常見，誘發因素主要為感染以及粉塵，可造成呼吸道分泌物增加，支氣管黏膜中發生炎癥水腫[1]。慢性阻塞性肺疾病發生后患者承受著較大痛苦，給家庭帶來了經濟負擔，同時因病程較長、病情較為復雜，短期住院治療難以提升自我管理能力，在患者出院以后未得到相應指導會導致其治療依從性下降、病情失控，可能會再次入院治療[2]。為此在慢性阻塞性肺疾病患者出院后處于恢復期時加強護理管理，采取有效的指導措施，監督患者正確、規律的自我管理以及康復鍛煉，對于促進患者盡早恢復具有積極意義。本文分析評估老年慢性阻塞性肺疾病患者處于穩定期時應用社區綜合管理模式的臨床價值，現報告如下。資料與方法選取2020年1-12月社區處于穩定期的老年慢性阻塞性肺疾病患者102例，隨機分為兩組，各51例。對照組男37例，女14例；年齡60～76歲，平均(68.15±3.14)歲；病程3～10年，平均(6.24±1.29)年。觀察組男39例，女12例；年齡61～76歲，平均(68.29±3.24)歲；病程3～9年，平均(6.32±1.24)年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
納入標準：(1)確診為慢性阻塞性肺疾病，且均處于恢復期；(2)未見其他類型肺部疾病；(3)精神狀態以及認知功能正常；(4)臨床資料完整；(5)患者及家屬均簽署知情同意書；(6)本研究經倫理委員會批準。
排除標準：(1)心腦血管疾病；(2)糖尿病、高血壓等慢性疾病；(3)具有酒精以及藥物濫用史；(4)臨床資料缺失；(5)研究中途退出。
方法：⑴對照組給予常規護理管理，告知患者出院后的相關注意事項，發放疾病健康宣傳手冊，對于患者存在的疑問進行詳細講解，叮囑患者按時、按量用藥，禁止食用刺激性食物，監督患者健康運動，養成良好生活習慣。⑵觀察組給予社區綜合護理管理。(1)組建社區護理管理小組：小組成員包括科室護理人員、康復醫師以及專科醫師，在患者居家期間為其提供綜合性護理指導。(2)信息干預：在患者符合出院標準時發放慢性阻塞性肺疾病防治知識調查問卷，此外應用科室自擬調查問卷評估患者護理需求，依照患者實際情況制定具體的護理管理方案，創建微信公眾號以及微信群，進行相關健康知識定時推送，提高健康行為意識以及認知水平。(3)行為技巧干預：通過叩背、翻身等方式促進肺部痰液及時排出，指導患者接受家庭氧療以及綜合性呼吸肌功能鍛煉，通過微信平臺發放操作視頻，使患者充分掌握操作技巧，養成良好的生活以及作息習慣。(4)康復鍛煉內容：a.氧療：指導患者選擇有氧運動，包括爬斜坡、步行、上下樓梯、太極以及氣功等，選擇家庭氧療措施，將吸氧流量調整為1～2 m L/min，持續吸氧時間控制在15 h以上。b.呼吸訓練：以腹式呼吸、縮唇呼吸方式為主，幫助患者調整為自主舒適，用鼻吸氣，呼氣時挺腹，用口呼氣，將口唇部縮為吹哨狀，盡可能呼出氣體，將呼吸頻率調整為10～12 min/次。c.肢體訓練：依照患者肺功能狀態進行肢體訓練，上肢上舉時進行吸氣，下落時進行呼氣，通過重復提舉重物平肩，逐步增加重物重量，保證患者于恢復期至少可以耐受20～30 min的肢體訓練。(5)用藥指導：慢性阻塞性肺疾病患者穩定期可以服用的藥物種類較多，如抗生素、支氣管擴張劑以及糖皮質激素均屬于較為常見的濫用藥物，針對此情況還需為患者制定科學以及規范的用藥方法，指導患者遵照醫囑用藥。(6)心理疏導：慢性阻塞性肺疾病患者大部分存在焦躁、不安等情緒，出院后的依從性較差，還需給予其正確疏導，做好家屬的護理工作，給予患者足夠的包容，幫助其樹立治療自信心。
觀察指標：比較兩組患者肺功能指標水平及護理滿意度各項評分。肺功能指標包括FVC、FEV1、PEF等。應用自擬調查問卷評估護理滿意度，評估內容包括護理目標清晰、護理質量、操作技能、基礎理論知識儲備、總體滿意度，單項評分范圍0～100分，所得分值和護理滿意度呈正相關關系。
統計學處理：采取2×2折因設計分析；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以表示，采用t檢驗；P<0.05為差異有統計學意義。結果兩組患者肺功能水平比較：觀察組FVC、FEV1、PEF水平均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者肺功能水平比較
兩組患者護理滿意度比較：觀察組護理滿意度各項評分均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者護理滿意度評分比較
討論慢性阻塞性肺疾病在呼吸內科中所占比例較高，臨床表現主要為呼吸受阻、呼吸衰竭，隨著病情發展患者肺功能逐步受損。慢性阻塞性肺疾病的臨床特點主要為致殘率高、致死率高、病程長、治療難度大，給患者身體健康帶來一定威脅，導致患者家庭經濟負擔加重，給患者帶來了較大心理壓力，對正常生活產生影響。
本研究結果可見，觀察組肺功能各項指標水平均優于對照組，護理滿意度各項評分均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。分析原因如下：對于處于穩定期的老年慢性阻塞性肺疾病患者而言，臨床上所應用的常規護理管理措施已經無法滿足臨床需求，而給予患者社區綜合管理措施具有明顯的優勢。社區綜合管理模式在應用期間集合信息、行為于一體，在慢性疾病護理期間被廣泛應用，可以促進患者病情盡早恢復，應用信息干預措施可以積極預防危險性行為發生，為提升患者疾病認知提供理論基礎[3]。在社區綜合管理期間應用的行為干預可提升患者對于自我效能以及自制力的重視程度，在彌補常規護理不足的同時激發患者護理管理期間的行為動機，可以促進患者自控能力逐步提升，促進疾病盡早恢復。了解患者基本情況后，應用微信、電話等通訊軟件，追蹤管理慢性阻塞性肺疾病患者的康復干預情況，為患者提供飲食、藥物、營養支持等相關干預措施，可以促使患者積極參與肺康復訓練，提高護理依從性[4]。除規范化藥物治療措施外，加強患者健康教育以及心理疏導，對患者規范化管理，可以實現患者社區自我管理，具有較高的可行性。創建良好的生活模式，監督患者進行康復訓練，通過氧療、呼吸鍛煉、肢體鍛煉等方式，可以滿足患者康復鍛煉需求，提高生活質量，以呼吸肌功能鍛煉、運動訓練為核心，對于提升患者呼吸肌肌力水平以及耐力具有確切效果，可以有效預防呼吸肌疲勞和通氣衰竭發生，同時增加了支氣管內壓，對于改善慢性阻塞性肺疾病老年患者的通氣功能以及肺功能具有積極意義[5]。
綜上所述，對于處于恢復期的老年慢性阻塞性肺疾病患者而言，給予其社區綜合護理管理，加強疾病防治健康教育，詳細講解注意事項，指導患者展開康復鍛煉對于改善臨床癥狀以及肺功能具有積極意義，可以提升整體生活質量。
參考文獻
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