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導語：在典型病例分析的撰寫旅程中，學習并吸收他人佳作的精髓是一條寶貴的路徑，好期刊匯集了九篇優秀范文，愿這些內容能夠啟發您的創作靈感，引領您探索更多的創作可能。
兒科學是一門專門研究兒童生長發 育、衛生保健及疾病預防和治療的臨床 醫學課程，是為培養臨床醫學專業人才 設置的重要職業能力課之一，對于學生 的臨床診療思維方式及兒科理論知識和 技能培訓具有重要作用[|]。近年來，隨著 醫學科學技術的不斷發展以及社會公共 衛生條件的巨大進步，社會對醫學院校 培養的專業人才提出了新的要求，傳統 教學模式已難以滿足社會需求。針對兒 科學教學過程中存在的問題，本次研究 將臨床典型病例視頻及輔助檢査隨堂分 析應用于兒科學教學過程中，取得了滿 意的效果，現報告如下。
資料與方法
選取2014級臨床醫學專業本科班學 生作為研究對象，隨機抽取A、B兩班， 其中，A班52人，男21人，女31人，年 齡 18~21 歲，平均(19.2 ±2.6)歲，B 班50 人，男22人，女28人，年齡18~21歲， 平均(18.9 ± 2.2)歲，兩班學生的性別、年 齡及平常成績等一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性(P > 0.05)。
方法：B班采用傳統的講授教學方 法，A班在B班基礎上應用臨床典型病例 視頻及輔助檢査隨堂分析方法，即教師 利用多媒體技術，將開發成熟的臨床典 型病例視頻應用到教學過程中，使課堂 教學做到圖、文、聲并茂，并根據學生 需求，隨即進行課前預習及課后復習， 同時，針對教學內容，隨堂分析輔助檢 査方法，包括檢査操作方法、步驟、要 點以及其他注意事項[2]。
觀察指標：學期結束后向學生發放 調査問卷，就教學進度、重點突出、雙向 互動、教學民主、啟發激勵、課堂氛圍及 專注教學等內容進行1 ~ 10分評定[3]，并 同時比較兩班學生的考試成績。
統計學方法：采用SPSS 13.0統計學 軟件處理數據，計量單位采用f ± s)表示， 組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較經 X2檢驗，以P< 0.05為差異有統計學意義。
結果
兩班學生調査問卷評分比較：兩班 學生在教學進度及重點突出方面比較， 差異無統計學意義(P> 0.05)，A班在雙 向互動、教學民主、啟發激勵、課堂 氛圍及專注教學等方面的評分明顯優 于B班，差異具有統計學意義(P<0. 05)，見表 1。
兩班學生期末兒科學考試成績比較： A班學生成績明顯優于B班，差異具有統 計學意義(t=6.899，P<0.05)，見表2。
討論
近年來，隨著醫學服務模式的轉 變，患者的自我保護意識增強，特別是 兒科學領域，更容易產生醫療糾紛，這 對臨床專業技術人才有了更高的要求。 醫學教育其目的主要是培養具備相關專 業技術的醫學人才。在醫學科技迅速發 展的今天，傳統教學方法已難以滿足現 代醫學發展的需求，傳統教學方法只注 重對學生傳授知識，而缺乏對學生診療 能力的培養，導致學生只是機械化地接 受，缺乏積極性，無法發揮學生的主體 作用，難以適應現階段醫療工作的需求。針對日益增大的就醫需求和現有醫 療條件之間的矛盾、傳統醫學醫療方法 與現代醫學新思路之間的矛盾等，如何 深化教學改革，順應新的醫學教育發 展，培養高素質、實用型人才，巳成為 現階段醫學院校需要認真思考的課題'近年來多媒體技術在教學應用中的 迅速發展，利用多媒體視頻、音頻技術 等開發成熟的電子課件，不僅可以將書 本內容系統地搬到計算機屏幕上，還可 充分發揮計算機的文本、音像、網上交 流等功能技術優勢，突破了傳統課堂教 學的局限性和單一性，能夠充分調動學 生的學習興趣，增加教學互動性，使學 生從原來的被動學習轉變為自主學習。 在課堂上觀看視頻、展開討論、總結、 分析等多種方式，活躍課堂氣氛，提高 教學質量和教學效率。
在教學過程中，通過增加臨床典型 病例視頻及輔助檢查隨堂分析，能夠充 分地模擬真實患病兒童的就醫場景，在 講解患兒疾病時，可以將疾病的典型癥 狀、體征真實地展現給學生，便于學生 理解，彌補了教科書的不足。同時，由 學生自主進行分析、診斷，授課教師為 學生提供必要的技術指導，這樣的教學 模式能夠使學生在學習時更具有真實 感，也與現實更為結合，充分發揮了學 生在課堂理論教學過程中的自覺性和創 造性，提高學生對疾病的診療能力[6。
【關鍵詞】不典型川崎病 診斷
中圖分類號：R725.4 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）6-150-01
川崎病（Ka-wasaki diease)又稱皮膚粘膜淋巴結綜合征,是一種以全身血管炎為主要病變的急性發熱出疹性小兒疾病。其臨床表現為發熱,雙側非滲出性結膜炎,唇和口腔粘膜發紅,四肢末端改變,皮疹和頸部淋巴結病變。1967年日本川崎富作醫生首次報道。由于本病可發生嚴重心血管病變，引起人們重視。近年發病率升高，尤其是不典型病例增多，現將我院近兩年來收治的不典型川崎病13例進行回顧性分析，以加深對本病的認識。
1 對象與方法
1.1 對象 2007年1月-2009年6月的在我院確診的不典型川崎病患兒13例，其中男8例，女5例，男女比例為1.5：1，發病年齡4個月-12歲，平均2.5歲，其中年齡小于5歲者10例占80%，診斷標準參照《諸福棠實用兒科學》的川崎病診斷標準。
1.2 臨床表現 發熱，所有病例均有持續性發熱，7-14天，體溫常達39攝氏度以上，抗生素治療無效；皮疹，發熱2-3天后出現，13例中猩紅熱樣皮疹1例，彌漫充血性斑丘疹1例，環形紅斑1例；川崎病面容11例，表現為雙球結膜充血，口唇潮紅，皸裂或出血，見楊梅舌；淋巴結腫大2例，為一過性頸單側非化膿性淋巴結腫脹，發病2-3天出現；手足硬性腫脹者3例；肛周潮紅，且脫皮者10例；85%的病例恢復期出現指趾端脫皮；有6例早期出現卡介苗接種處潮紅。13例均以某種特殊癥狀為首發癥狀起病,不符合診斷標準6條中的5條,具備4條者8例,3條者4例,2條者1例
1.3 實驗室檢查 急性期血沉均明顯增快，CRP(+),外周血白細胞總數升高達10例，15*109/L-35*109/L有10例，血小板在病程的第二周后開始增多，且呈進行性升高,有一例有中度貧血，轉氨酶輕度升高且白蛋白減少者2例，1例心電圖出現異常Q波，1例出現尿白細胞增多，心肌酶譜異常者1例，在病程10天做心臟彩超出現冠脈擴張>3mm1例，在病程第7天彩超示二尖瓣輕度返流2例,有1例在病程第5天彩超發現冠脈輝度增強,此后復查2次彩超未見冠狀動脈擴張,所有病例均未見冠狀動脈瘤者。
2 結果
2.1 臨床資料分析 從以上13例來看年齡越小，發病率越高，男孩發病率高于女孩，60%的病例只具備診斷標準6條之4條,常見表現為發熱，稽留熱多見，指趾端脫皮，肛周潮紅和脫皮,卡疤處潮紅,川崎病面容，外周血像異常，血沉增快，CRP(+).其中除指趾端脫皮出現的比較晚以外,其余多出現在疾病的急性期。
2.2 治療 所有確診病例均予靜脈點滴丙種球蛋白1g/kg.d2日療法，阿司匹林50-100mg/kg.d分三次口服，體溫正常后改為3-5mg/kg.d,持續用藥至血小板,ESR及冠狀動脈擴張恢復正常，有心肌損害者予護心治療，有肝功能損害者護肝治療，所有病例經上述治療后2-3天體溫下降至正常。
3 討論
典型川崎病的診斷主要依據臨床主要表現，除發熱為必備條件外，以下5項中具備4項即可診斷，僅具備3項或3項以下者則需證實有冠脈擴張或冠狀動脈瘤，方可確診。1>急性期掌跖紅斑，手足硬性水腫，恢復期指趾末端脫皮。2>多形性紅斑。3>結膜充血，非化膿性。4>唇皸裂，楊梅舌。5>頸部非化膿性淋巴結腫大。而不典型川崎病是指未達到典型的川崎病診斷標準，但病情發展符合川崎病的特點，且已排除其他疾病，或有典型的心血管并發癥者，也有學者指出以下幾項可作為不典型川崎病的診斷依據：卡疤潮紅，血小板數明顯升高，CRP和ESR明顯增加，超聲示冠脈擴張和動脈壁輝度增強，心臟雜音，低蛋白血癥，低鈉血癥。本項研究13例中60%的病例只具備診斷標準6條之4條，后結合試驗室檢查和超聲心動圖而確診，從臨床表現來看，其中發熱的出現率達到了100%，川崎病面容85%，卡疤潮紅46%，肛周潮紅達77%，指趾末端脫皮達85%,而實驗室檢查中外周血象的異常，血沉和CRP增加幾乎出現在所有不典型病例的早期，由此可見當患兒出現以上幾項異常時，應警惕KD,而反復行心臟彩超檢查以了解有無冠脈損害，一旦發現明顯的冠脈病變，可診斷不典型性川崎病。近年來不典型病例增多，不典型病例多發生在嬰幼兒，年齡越小，癥狀越不典型，極易誤診，本研究中的13例中，被誤診為發熱查因的有8例，心肌炎的1例，肝炎的1例，上呼吸道感染的3例，因此臨床醫生對不典型川崎病應該提高警惕，必要時可進行治療性診斷，早期診斷，及時應用丙種球蛋白和阿司匹林，控制血管炎癥，可以預防或減輕冠脈的擴張或冠狀動脈瘤的形成，改善預后。
參考文獻
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[2]張乾忠.某些川崎病例易被延誤診斷的原因及分析.中國實用兒科學雜志,2005,20(6):329-330.
【關鍵詞】 肝性腦病；腦電圖；臨床分析
文章編號：1003-1383（2013）01-0046-02 中圖分類號：R742.044.3+8 文獻標識碼：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.01.020
肝性腦病（hepatic encephalopathy，HE）是嚴重肝病所致的以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征，主要臨床表現有意識障礙、行為失常和昏迷[1]。到目前為止，HE的發病機制尚未明確，對本病的治療在臨床上仍以綜合治療為主。因此，早診斷、正確治療對其預后至關重要[2]。有典型肝硬化史的HE臨床上診斷不難，而以迷亂、淡漠、行為異常等神經癥狀為主，則需結合臨床表現和實驗室檢查做出診斷。有些病例肝功能及血氨測定在HE的前后變化并不顯著，臨床上容易誤診、漏診。我們對36例HE患者的腦電圖（EEG）檢查結果進行回顧性分析，現報告如下。
資料與方法 1.一般資料 選自2009年1月至2011年12月符合HE診斷標準[1]的患者36例，其中男31例，女5例，平均年齡47.33歲；病因：肝硬化19例，重癥肝炎8例，酒精性肝炎5例，原因不明4例。HE臨床分期：前驅期5例，昏迷前期3例，昏睡期17例，昏迷期11例。
2.方法 EEG檢查采用康態19導聯視頻數字腦電圖儀，按照國際10/20系統安放頭皮電極，雙耳垂放置參考電極，在清醒、嗜睡、昏迷狀態下行單、雙極腦電圖記錄。EEG異常診斷標準參照劉曉燕的《臨床腦電圖學》[3]。
結 果 36例HE患者EEG檢查結果：輕度異常5例，EEG表現為α節律、調節、調幅差，稍多低、中幅4～7 Hz θ波散在；中度異常11例，EEG表現為以中～高波幅的4～7 Hz θ節律為主，慢波背景中少數的8～13 Hz α波散在，間雜有一些不規則的δ波，有3例出現三相波；重度異常20例，EEG表現為廣泛性的中～高波幅的1～3 Hz δ波為主，中間雜有散發θ波，其中12例昏迷患者在δ波背景出現三相波。EEG異常程度與HE臨床分期的關系見表1，EEG的異常程度與HE的分期有明顯關系，臨床癥狀越重，EEG改變越明顯。
討 論 HE的發病機制非常復雜，目前認為其發病機制有以下幾種學說：氨基酸代謝不平衡學說，假性神經遞質學說，氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用學說等，其中氨中毒學說仍被認為是發病的經典學說[4]。HE的臨床表現往往因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。HE起病較急驟，患者在起病數周內即進入昏迷甚至死亡，而昏迷前可無前驅癥狀，如果多種危險因素并存可使病情加劇，如不及時治療，會嚴重影響患者預后，增加其病死率[5]。本組病例EEG檢查異常率高達100%，而且EEG異常程度與HE臨床分期有明顯關系。由此可見，EEG可作為HE的診斷及判斷疾病預后的指標之一。
本組病例中，前驅期和昏迷前期患者EEG呈輕度～中度異常，表現以稍多或較多低、中幅4～7 Hz的θ波散在為主；昏睡期及昏迷期患者EEG則呈中
～重度異常，兩側中～高波幅1～3 Hz δ波占優，中間雜有散發θ波，部分病例可見典型的三相波。可見，隨著病情變化的不同，而表現不同程度的EEG改變。
總之，EEG檢查是一種安全、無創、又能客觀反映腦的病理變化，建議對有肝硬化病史患者常規進行EEG檢查，做到早診斷，早治療，盡可能減少患者的病情發展為HE，以降低不良預后。
參考文獻[1]陳灝珠.實用內科學[M].北京：人民衛生出版社，2005：20262029.
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[4]韓麗萍.門冬氨酸鳥氨酸治療肝性腦病臨床觀察[J].中國社區醫師·醫學專業，2012，14（1）：81.
病毒性心肌炎多發于青少年。典型的病毒性心肌炎起病急，病情重，癥狀典型。我院自2005年8月至2008年7月共診治115例病毒性心肌炎患者，現將其心電圖改變資料分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組115例，均為我院住院病人，其中男89例，女26例，年齡16～55歲，平均25.4歲。109例在發病前1～3周有上呼吸道感染或腹瀉等病毒感染史。全部病例既往無心臟病史。主要臨床癥狀：胸悶、心慌13例，乏力、眩暈31例，氣緊3例，心力衰竭17例，暈厥4例。心肌酶譜檢測：谷草轉氨酶(ast)異常40例，乳酸脫氫酶(ldh)異常47例，肌酸激酶異常52例。67例住院時抽血送省防疫站進行病毒血清抗體測定：雙份血清柯薩奇b病毒中和抗體效價測≥4倍上升者63例，一次血清柯薩奇b病毒中和抗體效價測≥640者52例。
1.2 心電圖改變
心電圖正常者1例。常規心電圖示心律失常者78例(多次心電圖檢查為同一種心律失常按1例次計算，2種或2種以上心律失常同時出現或先后出現按多次計算，本組78例心律失常改變共10類型92例次)，其中房室傳導阻滯3例(ⅱ°度i型avb 1例，ⅱ°ⅱavb 1例，ⅲ°avb阻滯1例)，完全性右束支傳導阻滯2例，完全性右束支阻滯并左前分支傳導阻滯2例，預激綜合征1例，室上性心動過速3例，心房纖顫1例，竇性心動過速2例，竇性心動過緩1例，竇性靜止1例，頻發早搏62例(室早52例；房早5例，其中呈二三聯律4例；多源性室早1例)。心電圖stt改變21例，st段水平或下斜型下移≥0.05mv 8例，多導聯st段上移3例，t波低平或導置3例，心電圖類似心肌梗死樣q波改變1例。
1.3 心電圖異常與預后關系
本組病例在住院治療期間，經靜滴極化液,抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等對癥治療后，72例(62.6%)癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶學恢復正常，達到臨床治愈(ⅱ°i型avb 1例，完全性右束支傳導阻滯1例，竇性心動過速2例，竇性心動過緩1例，早搏62例，輕度stt改變5例)；1例ⅲ°avb，1例竇性靜止，在癥狀好轉后轉上級醫院安裝永久性心臟起搏器；1例預激綜合征轉上級醫院經射頻消融術后癥狀緩解；1例房顫經電復律后轉為竇性；另有15例留有不同程度的胸悶、心悸及心電圖改變，其中1例1年后經超聲心動圖提示擴張型心肌病。其余患者用藥治療在3個月后均好轉。
2 討 論
心肌炎大多為病毒(尤以柯薩奇病毒為主)所引起。本病的發病機理尚不十分清楚，可能與病毒直接作用及細胞介導免疫兩方面原因有關。以炎癥使細胞受損為特征，使心肌細胞變性，心肌纖維組織增多。晚期心臟擴大，在急性期可造成嚴重的致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重癥患者可發展為擴張型心肌病，本組中1例1年后超聲心動圖提示擴張型心肌病。
關鍵詞：不典型川崎病；臨床特征；實驗室指標；早期診治
【中圖分類號】R725.9【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)04-0194-01
川崎病又稱皮膚粘膜淋巴結綜合征，該病主要累及嬰兒和幼年兒童，是一種原因不明的以全身血管炎變為主要病理的急性發熱性出疹性小兒疾病，以冠狀A受累較多見，其發病率呈逐年增高趨勢。臨床診斷缺乏特異性，近年報道不完全性或不典型病例也逐漸增多，約為10~20%，診斷主要依靠一組臨床表現。由于本病缺乏特異性的臨床表現和特征性的實驗室檢測指標，尤其是一些不典型病例的早期診斷尤為困難，極易造成誤診、漏診。為了加深對其認識，本文收集了我院2004年12月~2008年10月收治并確診的不典型川崎病34例，進行回顧性分析，以期對基層醫院的不典型川崎病的早期診斷、早期治療有所幫助。
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組34例中男22例，女12例，年齡6月~2歲20例，2~5歲12例，5歲以上2例。
1.2 診斷標準：典型川崎病為符合以下第1項及第2~6項中4項以上者：①不明原因的發熱，持續5天或更久；②雙側結膜充血無滲出；③口腔及咽部粘膜彌漫充血、唇發紅及干裂，并呈楊梅舌；④發病初期手足硬腫和掌跖發紅，以及恢復期指（趾）端出現膜狀脫皮；⑤皮診，為多形性紅斑，軀干部多見，不發生水皰及結痂；⑥頸淋巴結的非化膿性腫脹，直徑＞1.5cm。不典型川崎病診斷標準：發熱超過5天以上，具備2~6項中2~3項。
1.3 臨床表現：34例均為住院患兒，除發熱以外的5項臨床表現中，本組患兒多數早期具備2~3項。所有病例由心臟彩超提示冠狀動脈擴張或恢復期出現指（趾）端脫皮而確診，主要臨床表現及 實驗室檢查見表1。
1.4 其他檢查：（1）ECG：異常10例，多為竇性心動過速及ST段和T波異常，也有顯示P-R，Q-T間歇延長等改變。（2）彩色超聲心動圖：急性期冠狀A擴張8例，左室擴大3例，心包積液1例，冠狀A瘤2例；（3）胸部X線片：肺紋理增多5例，2例有片狀陰影。
2 結果
所有病例入院確診后（34例均在發病后7d內）及早給予大劑量IVIG1g/kg/d，連用3d，后改為400mg/kg/d，連用4天，急性期同時應用阿司匹林50～80 mg/kg/d，至熱退7d后減至5 mg/kg/d維持治療。全部患兒住院（14.7±5）天出院，無死亡病例。2例出現冠狀A瘤，入院時病情較重，發熱已超過10天，未進行特殊治療，入院后經積極治療，恢復良好。隨訪3年僅1例冠狀A瘤樣擴張患兒仍有冠脈局限性擴張，但無明顯臨床表現。
3 討論
川崎病病因尚未明確，本病呈一定的流行性及地方性，臨床表現有發熱、皮疹等，推測與感染有關。現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎，各臟器均可受累，以心臟及血管病變最嚴重，已引起人們高度重視。本病于1967年由日本川崎富作醫生首次報道而后命名，近年發病增多，目前已取代風濕熱為我國小兒后天性心臟病的主要病因之一。本病在嬰兒及兒童均可發病，但80~85%患者在5歲以內，好發于6~18月嬰兒，男＞女，無明顯季節性[1]。由于本病診斷缺乏特異指標及確定的檢測手段，所以診斷主要依賴臨床表現，這對在基層醫院患兒的診治造成很大困難。目前國內沿用的診斷標準是日本MCLS研究會提出的經第三屆國際KD會議修訂的標準，即6項主要表現中，至少滿足5項或4項主要表現加冠狀A改變即可確診。
川崎病的基本病理變化為急性全身性、自限性的非特異性血管炎，可表現為血管周圍炎、血管內膜炎或全層血管炎性改變，涉及A、V和cap，病程早期為全身微血管炎，2周后表現為主A分支的A內膜炎和周圍A炎，最嚴重、最主要的病變在心臟，尤其是冠狀A受損，表現為增殖性A炎、擴張、血栓形成、A瘤等，其它可有心包炎、心肌炎、無菌性腦炎、肝炎和腎炎等損害，致死的主要原因是心肌梗死和冠狀A瘤破裂及心肌炎。
在不用IVIG治療的情況下15%～20%的患兒會出現冠狀A瘤，早期IVIG的使用可使冠狀A的發病率低于4%～8%[2]。早期應用阿斯匹林可以控制急性炎癥過程，減輕冠狀A病變，與IVIG合用可以大大降低冠狀A瘤的發生率[1]。本組患兒入院后均應用IVIG和口服阿斯匹林，時機為發病后（7±2）天，并輔以對癥及支持治療，長期隨訪冠狀A病變程度及預后較為理想，本組34例均獲治愈或好轉，因此加強對不典型KD的重視,減少誤診和漏診，早期診斷及時正確治療意義重大。本組患兒有早期診斷提示價值的特征有發熱、結膜充血、皮疹、唇舌表現，頸L結腫大及指（趾）端硬腫和肛周皮膚潮紅等，結合實驗室資料，可為早期診斷的重要參考，而指（趾）端脫皮對KD雖具有特征意義，但出現較晚（多在10天以后），對早期診斷意義不大。通過對本組34例患兒的回顧分析，對臨床上持續發熱5d以上，具有包括發熱在內的3條或4條診斷指標，同時具備外周血WBC、BPC、ESR、CRP增高，提示KD，排除其它疾病后，即使達不到MCLS診斷標準，也應及早應用IVIG和阿斯匹林治療，以預防冠狀A病變的發生，對減少并發癥，改善預后，促進康復有重要作用，值得推廣。
參考文獻
【關鍵詞】惡性腫瘤；真菌感染；肺部；臨床分析；回顧性調查研究；危險因素；白色念珠菌
真菌屬于條件致病菌，只有在機體免疫功能低下或菌群失調時才引起感染，惡性腫瘤患者由于機體免疫功能缺陷及采用放，化療等治療，更易發生真菌感染，感染部位以肺部真菌感染占首位。（1）
對象與方法：收集2005年1月至2010年8月在我院呼吸內科住院的38例惡性腫瘤并肺部真菌感染經痰標本真菌培養陽性的病例，分析患者危險因素、臨床特點、診斷、治療及轉歸。
結果：38例中，其中肺癌17例，食道癌10例，乳腺癌5例，肝癌4例，淋巴瘤1例，軟骨肉瘤1例，年齡55～72歲，平均年齡62歲，22例放和（或）化療后，25例年齡≥62歲，19例一般狀況評分差（PS評分2分）；5例晚期腫瘤，7例長期使用抗生素，5例曾行侵入性操作。咳嗽、咳粘痰25例，氣喘癥狀有18例，發熱28例，雙肺可聞及散在干性羅音20例，干、濕性羅音16例，外周血白細胞升高16例，中性粒細胞升高24例。多數患者X線胸片早期無明顯特異性，隨之病情的發展雙肺逐漸出現滲出影，并很快融合成大片實變影26例，結節或腫塊4例，伴有空洞4例，其中1例空洞內可見曲菌球，普通連續3次痰培養有真菌生長陽性30例，經支氣管鏡或氣管導管吸出痰液培養真菌陽性8例，痰培養結果：白色念珠菌26例、曲霉菌8例、毛菌4例。
除2例確診后放棄治療外均給予抗真菌治療，同時輔以營養，支持，調解免疫力及對癥治療。其中治療后痊愈18例，10例抗真菌治療后隨訪3個月好轉;死亡8例。所選用抗真菌藥為伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、兩性霉素B。其中5例先后使用2種以上抗真菌藥物，起始治療均為經驗性用藥，部分患者因不能耐受藥物副作用，更換藥物。
討論：惡性腫瘤患者合并肺部真菌感染的高危因素：老年（年齡≥62歲）；一般狀況差（PS評分2分）；晚期腫瘤；長期使用抗生素治療、采用放、化療后及經過侵入性操作者。隨著惡性腫瘤發病率逐年升高以及診斷水平的提高,肺部真菌感染發病率及檢出率呈上升趨勢（2），惡性腫瘤患者免疫功能缺陷及采用放，化療后，機體防御機能差，因此應采取有效措施，控制各類危險因素，對于一般狀況差、晚期腫瘤患者要積極給予營養、支持治療，提高機體免疫力，同時要合理應用抗生素，嚴格掌握侵入性操作的適應癥，遵守無菌操作規程，避免誘發真菌感染，切實降低惡性腫瘤肺部真菌感染率。
引起惡性腫瘤肺部真菌感染的主要真菌有白色念珠菌、曲霉菌、隱球菌、毛菌及肺孢子菌（3）。以連續3次痰培養陽性為判斷標準，念球菌占第1位（4），本組病例白色念珠菌占第1位，其次是曲霉菌，與文獻報道結果相符。由于痰標本污染的可能性大，有時難以確定污染，定植還是侵襲，且癥狀及體征沒有特異性，影像學改變呈多形性，具有診斷意義的片狀影、結節影、空洞或團塊影發病早期表現不典型，陽性率很低。因此，要結合宿主因素、臨床特征、高危因素和微生物學檢查，對高危患者施行真菌檢測及隨訪，早期發現可疑病例，減少危險因素，早期診斷，早期使用抗真菌藥物，改善患者的預后，降低死亡率。
參考文獻
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關鍵詞 慢性阻塞肺疾病 侵襲性肺曲霉病 肺纖維支氣管鏡
臨床資料
例1：患者，男，70歲，因“慢性咳嗽，咳痰10年，氣逼2年，加劇伴發熱5天”而轉入本院住院治療，在當地縣醫院診斷為“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”、“右下肺炎”。患者既往有“慢性支氣管炎，肺氣腫”病史10年，近2年來反復住院治院。體檢：體溫38℃，脈搏92次/分，呼吸20次/分，血壓126/80mmHg；神清，口唇稍發紺，咽紅，扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽性，右肺底可聞及少量細濕性音，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后血細胞分析示：白細胞10.4×109/L，中性80%，淋巴12%，無貧血；胸部CT檢查示：右下肺內后基底段見斑片狀及小結節狀陰影。入院第2天行肺纖維支氣管鏡檢查示：右側支氣管黏膜充血水腫，右下肺內基底段及后基底段開口變狹窄，黏膜水腫糜爛，腔內見多量黃白色膿性分泌物，行防污染刷檢，支氣管分泌物涂片及培養，在內基底段開口分嵴部且糜爛較明顯處行活檢。第3天涂片報告發現粗細較均勻，呈45℃分叉，放射狀分布的菌絲，考慮曲霉菌感染，即給予伏立康唑針以3mg/（kg•日），2次/日予以靜滴。第6天支氣管分泌物培養出煙曲霉而診斷為：臨床診斷“COPD合并IPA”［1］。連用伏立康唑針靜滴30天，患者體溫恢復正常，咳嗽、氣逼癥狀明顯好轉。復查胸部CT發現右下斑片狀病灶大部分吸收，結節樣病灶明顯縮小。遂改為口服伏立康唑片200mg，2次/日，好轉出院。隨訪1個月，未見疾病復發，繼續予以服藥治療。
例2：患者，女，71歲，因“慢性咳嗽，咳痰15年，氣逼5年，加劇伴發熱10天”而入院。原有“慢性阻塞性肺疾病”史15年，有“支氣管哮喘”史5年。體檢：體溫38.5℃，脈搏100次/分，呼吸20次/分，血壓130/70mmHg，神清、口唇稍發紺、咽紅、扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽性，兩肺中下肺野可聞及哮喘音，心律齊，無雜音，腹平軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后血細胞分析示：白細胞16.3×109/L，中性85%，淋巴10%，腎功能中度受損。胸部CT示：兩下肺彌漫斑片狀影，部分肺組織實變，以右側明顯，內見支氣管充氣征。第2天行肺纖維支氣管鏡檢查示：兩肺支氣管黏膜充血水腫、糜爛，管腔不同程度的痙攣，右下葉基底段開口處被黃白色凝膠狀物大部分堵塞，取活檢，并行防污染刷檢、支氣管分泌物涂片及培養。第3天涂片報告未發現真菌及菌絲，按一般COPD、支氣管哮喘常規治療。第5天支氣管分泌物培養陰性，但活檢組織病理報告示：可見大量曲霉菌及菌絲。故確診為“COPD合并IPA”。遂開始使用卡泊芬凈治療。第1天負荷量為70mg，之后50mg/日，緩慢靜滴1小時。但僅治療約1周，因患者呼吸困難進行性加重，床邊攝片及發現兩下肺斑片狀陰影擴大融合，原實變部位出現小空洞，腎功能不會加重，而停止抗曲霉菌治療。3天后患者死于呼吸衰竭。
例3：患者，男，78歲，因“慢性咳嗽，咳痰，氣逼20年，加劇伴發熱、痰血半個月”而轉入本科住院治療。患者原有“慢性阻塞性肺”疾病史20余年。半月前出現咳嗽加重，咳黃綠色濃痰，呈牽絲狀，痰中帶有暗紅色小血塊。當地醫院診斷為“右下肺癌伴阻塞性肺炎”。體檢：體溫36.8℃，脈搏106次/分，呼吸22次/分，血壓110/60mmHg，神清、口唇發紺、咽紅、扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽性，右肺中下肺野可聞及較多干濕性音，心律齊，腹平軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后血細胞分析示：白細胞15.2×109/L，中性90%，淋巴5%，肝腎功能中度受損。胸部CT檢查示：右肺下野見4cm×5cm腫塊影，左下肺野可見散在小斑片狀滲出影。第2天在高頻吸氧下行肺纖支鏡檢查，發現兩肺支氣管黏膜充血、水腫、糜爛明顯，右下肺支氣管開口變狹窄，幾乎被黃綠色膠凍樣新生物堵塞；取活檢，并行防污染刷檢、支氣管分泌物涂片及培養。第3天涂片中未發現真菌及菌絲，予以常規抗炎及祛痰、平喘治療。第5天活檢組織病理報告發現曲霉菌及菌絲，但分泌物培養陰性，故確診為“COPD合并IPA”。即選用卡泊芬凈（第1天負荷量為70mg，之后50mg/日，緩慢靜滴1小時）+兩性霉素B脂質體2mg/（kg•日）靜滴，5天后患者血壓進行性降低，呼吸困難加重，肝腎功能惡化，床邊胸片檢查示：右下肺結節影增大，且結節內空洞也增大，部分肺野出現實變，被迫停止抗曲霉菌治療。3天后患者死于感染性休克及多臟器功能衰竭。
討 論
COPD合并IPA的治療，強調早期治療［2］。治療的療程據認為是：維持治療到臨床和影像學常改變完全或消失，曲霉培養轉陰，潛在的疾病得到控制［3］。
參考文獻
1 何禮賢,邵長周.侵襲性肺曲霉病的分級診斷和治療.中華結核和呼吸雜志,2006,29:297-298.
一般資料：本組30例，平均年齡52.8（21～78）歲，男18例，女12例，小于30歲者2例，30～70歲者26例，70歲以上者2例 ，病期從數月至數十年者不等。初診考慮此病者16例，另14例均不同程度誤診為冠心病，風心病等。誤診率達47%左右。
臨床表現：無特異性，患者自感心悸，胸悶者24例，占80%，有黑朦暈厥者3例，占10%，不典型心絞痛者3例，占10%，單純心尖肥厚者3例占10%。其中典型梗阻型10例，產后肥厚性心肌病者1例。臨床聽診聞及雜音占63%，多位于胸骨左緣3～4肋間或心尖部，為收縮期雜音，多為Ⅱ級，個別雜音粗糙。
心電圖特征：心電圖全部有異常，有ST-T改變者26例，占86.6%，其中T波改變ST段下移者23例，占77%，僅T波改變者3例占，10%（包括2例早期輕型者），T波改變并交界性逸搏心律者1例，占3%，有異常Q波者3例，占10%，有左室高電壓者12例，占40%，QRS時限增寬者（≥0.12）8例，占27%，完全左束支阻滯并房顫者1例，占3%，持續竇性心動過速伴ST-T改變者1例，占3%。動態心電圖顯示各種心律失常者20例，占67%，其中短陣室速者2例，陣發性房速，房顫者6例，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯3例，有室性房性早搏者18例占90%。
X線顯示：心胸比率＞1/2者18例，全部病例未見升主動脈擴張。
其他：合并高血壓者4例，有心臟猝死家族史者2例，伴高血脂者8例，其中有多項冠心病危險因素者8例，冠脈造影證實無狹窄3例，運動平板試驗陰性。
超聲心動圖顯示：非對稱性室間隔肥厚24例（中下部多見），為18～35mm，左室流出道＜20mm者8例，室間隔肥厚伴雙側室壁肥厚者3例，室間隔伴心尖部肥厚者1例，單純心尖部肥厚2例。有明顯收縮期二尖瓣前向運動7例，全部病例未見室壁運動減弱，左室射血分數全部＞75%。伴有左房增大（＞30mm）20例。左室腔稍擴大者2例。
討 論
【關鍵詞】肥厚型心肌病；心電圖
肥厚型心肌病是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病態的心肌病，是年青人猝死的重要原因。超聲心動圖檢查是確診肥厚型心肌病的最常用、最主要的依據，但超聲心動圖在社區衛生院等基層醫院尚未普及，而心電圖作為方便、經濟、普及的檢查手段，廣泛應用于肥厚型心肌病的臨床實踐中，可作為肥厚型心肌病的篩選檢查，本文對31例肥厚型心肌病的心電圖特征進行回顧性分析，以
提高肥厚型心肌病的心電圖診斷水平。
1 資料與方法
1．1 研究對象 31例肥厚型心肌病都來源于蘇州市立醫院2000年1月至2007年12月門診及住院的患者，所有病例均經超聲心動圖確診，并除外高血壓及其他疾病所致的繼發性心肌肥厚。男20例，女11例，年齡18~65歲。心悸18例（58．1%），氣急，呼吸困難10例（32．3%），胸悶、胸痛23例（74．2%），陣發性暈厥4例（12．9%），胸骨左3、4肋間或心尖部聞及2~3/6級收縮期雜音21例（67．7%），心功能（NYHA）Ⅰ級8例，Ⅱ級18例，Ⅲ級4例，Ⅳ級1例。
1．2 研究方法 同步描記12導聯心電圖，由臨床經驗豐富的主治醫師以上人員分析心電圖。超聲心動圖的診斷標準[1]：①二維超聲心室壁厚度>15 mm，并除外高血壓及其他疾病所致的繼發性心肌肥厚者；②對稱性肥厚型心肌病：室間隔（ISV）與左室后壁（LVPW）厚度之比
2 結果
入選的31例肥厚型心肌病患者心電圖表現：ST段改變25例(80．6%)，多數ST段水平或下斜型壓低（以Ⅰ、avL、V3~V6導聯多見），少數見ST段抬高；T波倒置，大部分呈對稱性倒置，貌似冠狀T波19例（61．3%）；異常Q波10例（32．3%），多出現在Ⅱ、Ⅲ、avF、Ⅰ、avL、V4~V6導聯；室性早搏8例（25．8%）；房顫2例（6．5%）；其他心律失常包括室內傳導阻滯、房性早搏等。見表1~2。
3 討論
肥厚型心肌病的心電圖常有異常表現，但缺乏特異性，常見的包括：ST段改變、胸前導聯T波倒置、異常Q波、室內傳導阻滯、左室高電壓等。本文資料顯示：肥厚型心肌病患者心電圖ST段改變最常見，達25例，占80．6%，呈冠狀T波者19例，占61．3%，異常Q波者10例，占32．3%，與文獻報道相似[2]。目前認為引起以上心電圖異常表現是肥厚型心肌病患者室間隔非對稱性肥厚，心肌細胞排列紊亂、變性，引起左室除極復極向量改變，導致心電活動在室間隔和左室傳導異常所致[3]。
ST段改變和T波倒置是肥厚型心肌病最常見的心電圖表現，多數ST段呈水平或下斜型下移，少數呈ST段提高，T波倒置常呈對稱性倒置，貌似冠狀T波，同時部分肥厚型心肌病患者伴有心絞痛癥狀，易誤診為冠心病，故與冠心病的鑒別尤為重要，以下要點可供參考：①肥厚型心肌病者發病年齡較年輕，有心肌病家族史，而冠心病者發病年齡較大，多數存在冠心病發病的高危因素；②肥厚型心肌病者常在胸骨左及心尖部聞及2/6~3/6收縮期雜音，而冠心病者較少聞及雜音，且較輕、一過性；③肥厚型心肌病者ST段、T波改變都較固定，而冠心病者ST段、T波隨著癥狀的變化有動態改變，急性心肌梗死者心電圖還存在動態的演變過程及心肌酶學的改變；④超聲心動圖可做出明確的鑒別診斷，必要時可行冠狀動脈造影術。
異常Q波是心電圖發現肥厚型心肌病的重要依據之一，尤其是梗阻性心肌病者，病理性Q波的發生率可達41%~56%，而非梗阻者達24%[4]。Q波多呈窄而深（振幅≥1/4R波，時限通常
暈厥是肥厚型心肌病患者猝死的高危因素，一般認為是由于快速室性心律失常所致[5]。本組病例中有4例患者曾出現過陣發性暈厥，而其中3例心電圖檢查發現室性早搏，比例高達75%，明顯高于非暈厥患者的檢出率（18．5%）。4例暈厥患者，都給予動態心電圖的檢查，其中2例發現非持續性的室速，長期給予美托洛爾口服，至今未有暈厥發生。
總之，肥厚型心肌病患者臨床表現多樣，從無癥狀到胸痛、暈厥甚至猝死均可發生，目前，超聲心動圖檢查是肥厚型心肌病診斷的“金標準”，但肥厚型心肌病的心電圖表現具有一定的特異性，且疾病的早期就可出現，為早期診斷肥厚型心肌病提供了重要的線索，臨床應給予充分的重視。
參考文獻
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