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【關鍵詞】腫瘤放療；現有核醫學顯像技術；骨轉移；99mTc-MDP
【中國分類號】R817【文獻標識碼】A【文章編號】1044-5511（2011）11-0370-01
骨轉移是臨床中常見的惡性腫瘤，在治療上可以通過放療和化療的的方法進行治療，但大多數患者對化療次數難以耐受。據國內外相關文獻介紹，全身骨骼顯像經典的全身骨骼顯像劑是99mTc-MDP(亞甲基二膦酸鹽)相較于其他治療方式，可以緩解患者骨轉移破壞帶來的疼痛，放療后減少鎮痛藥劑量，副作用較小，臨床效果好［1］。為此我科室應用99mTc-MDP進行骨轉移性腫瘤篩查和輔助診斷，現將結果報道如下。
1資料與方法
1.1臨床資料:選擇2007年2月~2011年2月我院收治80例多發骨轉移患者，均經過MR、CT及骨核素掃描確診，且骨轉移照影學證據均在2個以上。其中男43例，女37例，年齡40~82歲，平均年齡59.2±2.3歲。骨轉移癌原發腫瘤為消化道腫瘤10例，乳腺癌22例，肺癌33例，前列腺癌6例，其他惡性腫瘤9例。
1.2治療方法:取200mg的99mTc-MDP(亞甲基二膦酸鹽)加入500ml的0.9%氯化鈉注射液，靜脈滴注2小時，每天1次，5天位1治療周期，休息28天，連用3個周期，為一個療程。在持續靜脈滴注后，觀察患者情況再適時接受化療和放療。
1.3療效評定及觀察:治療前后的疼痛評分、PS評分和血清鈣、WBC、PLT、堿性磷酸酶、Hb等相關檢查。治療后疼痛緩解情況應用VAS測評。
1.4統計學方法:應用Excel表格做統計分析，計量資料應用t檢驗，計數用x2檢驗。
2結果
2.1治療前后結果:80例患者治療前后的療效對比發現，治療后的血清鈣進一步降低，大部分患者骨轉移疼痛程度明顯減輕，PS評分情況較好。（詳見表1）
表1 80例患者治療前后的療效分析
2.2不良反應情況:在對WBC、PLT、堿性磷酸酶、Hb等相關檢查時，也未出現下降，無毒性反應；也未出現惡心、嘔吐、腹瀉、發熱、腎功能損傷等不良反應。
3討論
99mTc-MDP具有較強的穩定性，有效避免降解患者體內的磷酸酶，減少骨溶解，有利于修復骨質；客觀上，可抑制PG1和PG2的合成，抑制乳酸、減少腫瘤轉移帶來的疼痛和骨質破壞。這是由于當癌細胞骨轉移的時候，會使局部骨骼出現溶骨反應，99mTc-MDP早期參與骨反應，在病灶部位形成放射性濃縮［2］。
若99mTc-MDP骨顯像出現下列情況，則考慮為惡性病變：新病灶增大、增濃；不對稱；中央想由稀疏轉為濃聚；病灶X像呈陰性；腎臟放射性減少；病灶位于骨髓腔；椎體病向椎弓根延伸；肋骨上下緣索狀濃聚；軟組織放射性攝?。?］。
若99mTc-MDP骨顯像出現下列情況，則考慮為良性情況：椎間盤、肋軟骨交界處等關節旁骨質，椎骨之橫突、棘突和椎小關節等部位的病變，以及相鄰肋骨同時出現多個病灶。少部分骨轉移表現為獨立的病灶，一些在5個月后或更長時間才會發展多發性病灶。本文研究中的33例肺癌患者，有肺性肥大性骨關節病，臨床表現為雙側下肢長骨皮質條索狀增強，部分患者還會出現雙側掌指多發性局灶性增強表現，X線表現為陰性，經過99mTc-MDP靜脈滴注治療后，上述癥狀均消失。6例前列腺癌、22例乳腺癌、10例消化道腫瘤及9例其他惡性腫瘤在經過治療后骨顯像異常加重，3個月之后才好轉，個別患者半年后才出現好轉。
經過全身骨顯像后，針對上述可能可疑病灶部位進行CT斷層采集，對解剖部位精確定位，加深臨床中對病灶病變性質、范圍的了解，對軟組織異常攝取進行診斷，排除正常放射性分布干擾。結合CT掃描骨骼的圖像信息，提高病變性質的臨床診斷質量，以此降低骨轉移診斷出現假陽性率［4］。
本文研究的患者在99mTc-MDP治療10天后，大部分患者骨轉移疼痛明顯減輕。99mTc-MDP可清除患者體內的自由基，減少自由基對組織的損傷，抑制膠原酶的活性，減輕膠原酶對關節軟骨的損害，保護患者體內的SOD活性，抑制病理性復合物，并且還可以對受損的骨滑膜進行修復。在減輕疼痛的同時，進一步降低血清鈣，預防腫瘤在骨轉移中形成高鈣血癥；抑制骨吸收、對腫瘤的骨破壞進行修復，有效預防出現病理性骨折。
在對WBC、PLT、堿性磷酸酶、Hb等相關檢查時，均未出現下降，表明99mTc-MDP未發生骨髓抑制反應，也未出現惡心、嘔吐、腹瀉、發熱、腎功能損傷等不良反應，臨床治療安全性高。
綜上所述，經典的全身骨骼顯像劑是99mTc-MDP(亞甲基二膦酸鹽)，可用于篩查和輔助診斷骨轉移性腫瘤，有助于腫瘤治療前分期和了解骨骼轉移性腫瘤放療情況，通過現有的核醫學顯像技術在腫瘤放療方面可發揮良好的診治作用。
參考文獻
［1］肖國有，李黨生，歐陽南梅，等．89SrCI聯合云克治療轉移性骨痛38例療效評價［J］．廣西醫學，2006，38(2)：197．199．
［2］顧兆祥，蔣茂松.核醫學顯像在三維適形調強放療中的應用［J］.核技術，2003，14（11）：245.
［3］厲紅民，李前偉，黃定德，等.18F-FDG PET/CT顯像與99mTc-MDP全身骨顯像診斷骨轉移的價值［J］.重慶醫學，2005，10（8）：178.
【關鍵詞】廣告攝影；校企合作；實踐教學；改革
廣告攝影教學存在著嚴重不足，教學內容重理論輕實踐，學生思考分析和主動參與不多，這種單向知識灌輸，使學生缺少實踐鍛煉，教學效果不佳。雖然廣告攝影專業教學在不斷改革，也有高校在教學方面做了有益探索，但總的來說，廣告攝影教材升級緩慢，難以與現實中的廣告攝影實踐活動緊密結合。因此，廣告攝影實踐教學亟待改革，這樣學生廣告攝影實踐能力才會得到有效地提高。
一、整合資源、創造環境
廣告攝影教學體系中涉及的基礎設備及與主流廣告傳媒公司的互通共贏模式都是當下亟需解決的問題。傳統教學設施的落后直接導致與信息時代脫節。學生人數較多，設備少且落后直接影響到學生的興趣點。其次學生的注意力很難長時間集中在教師日常的教學活動中。因此與廣告公司的校企合作是提高學生注意力和增加社會活動能力的長期有效的途徑。
二、理論整合，指導實踐
廣告攝影理論是基礎，有了理論作指導，實踐才不會走彎路。雖然現在信息社會下攝影教材琳瑯滿目，但總體延續以前的模式，從相機、膠卷、曝光、用光等講起，教材與廣告攝影實踐嚴重脫節。廣告攝影教材大而全，沒有突出重心。因此有必要把現在的廣告攝影教材進行整合，刪減教學內容中不適合現實廣告攝影環境中實際操作的內容，增加信息社會背景下廣告攝影多樣性的特征，注重藝術表現的潮流性與生動性。在此需要教師不斷的在廣告攝影教學實踐中與時俱進，加大改革力度。因此需在教學環節實施能激發學生興趣點和培養學生的動手實踐能力的校本教材，讓學生主動的去學習和思考教學過程中的問題，提高學生的感受力。
三、實踐創新，突出能力
實踐課程采用了經典廣告攝影重現與真實廣告攝影實踐兩種教學模式。在此過程中培養學生的廣告攝影敏感性，提高拍攝廣告攝影照片的能力。
經典廣告攝影重現主要是根據以往的廣告攝影題材進行廣告創意、廣告鏡頭的使用、廣告場景的建立及光線等基礎參數設置的再重現。作為學生對整個攝影環節有個初步的印象。把課堂上所學的知識加以合理的再創作。即可以發現拍攝環節中的應用的不足，也可以對經典廣告進行重新的詮釋，讓學生可以更多的空間和時間盡情表現，激發學生的創作熱情。真實廣告攝影可以更好的結合校企合作的方式，結合初期以教師幫帶為主，學生觀摩學習為輔。在教學上更加靈活多變，盡早的讓學生增加社會活動能力與攝影技術理解能力。從傳統的課堂學習徹底解脫出來，更好的適用市場經濟條件下廣告攝影行業的發展。以此鍛煉學生的廣告攝影敏感性和對攝影更深入的理解。
在經典廣告攝影項目實踐過程中，整個拍攝項目全班同學分成三至四個拍攝小組。專業老師擔任評委，對各個小組交上來的廣告攝影圖片的技術參數和再創作空間進行客觀評價。分階段總結拍攝過程中遇到的問題和解決方案，幫助學生更好理解和消化知識。
在校企合作的真實廣告攝影拍攝環境中。老師在廣告攝影現場指導廣告攝影實踐，對學生拍攝的廣告攝影圖片及時進行點評并加以改正。讓學生在實踐中不斷地熟悉各種廣告攝影題材，掌握拍攝技巧。逐步讓學生走出校園，獨立創作和思維。
積極參與市場經濟環境下的廣告攝影中去，同時邀請優秀的廣告攝影人為學生講解自己的廣告攝影實踐經歷和人生感悟，讓學生在榜樣的鼓舞和影響下堅定拍攝廣告攝影圖片的信念。
四、拓展思路，了解前沿
目前學生接觸的都是老師和校企合作廣告公司的攝影師的實踐經驗，這些經驗畢竟有限，難免會造成學生廣告攝影視野狹窄、藝術表現和再創作的能力不足等情況。針對這種情況，可通過多種途徑相結合的方法拓寬學生廣告攝影的思路，了解最新最前沿的廣告攝影理論和實踐。多看優秀的廣告攝影圖片和登錄廣告攝影圖片網站。優秀的廣告攝影圖片包括報紙、雜志、廣告攝影展覽和國內外獲獎的廣告攝影圖片。各大媒體和廣告攝影協會舉辦的廣告攝影展覽也是欣賞和學習的好地方。國內外每年舉行的攝影比賽的獲獎圖片更是學生開闊眼界、了解前沿最直接的范例。有影響力的廣告攝影比賽主要有中國廣告精英業余攝影大賽、美廣告攝影師協會（APA）。比賽囊括了所有的廣告攝影題材，學生可以很仔細地分析每種題材的獲獎圖片，了解每種廣告攝影題材的拍攝精髓和最前沿的表現手法，從中學到課堂上學不到的知識，為現實的廣告攝影實踐提供參考。
總之，藝術設計類廣告攝影教學改革的核心就是技能強化與創意培養有機統一。通過結合項目、研發校本教材，激發學生自主的創作實踐，提高學生的主觀表達能力和對客觀世界的觀察、思維與表現能力。加強對廣告攝影基本技能與廣告攝影藝術表現手法的把握。更好的適應信息時代背景下廣告攝影市場的人才需求特點。
參考文獻：
[1]謝榮生.廣告攝影講座[J].照相機，1995-01-08.
【關鍵詞】數字媒體藝術專業 影視方向 教學設計
【基金項目】2011年度新疆師范大學教學研究與改革項目SDJGZ2011-02。
【中圖分類號】G65 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-3089（2012）10-0028-02
一、數字媒體藝術專業介紹
隨著計算機技術、網絡技術和數字通信技術的高速發展與融合，傳統的廣播、電視、電影快速地向數字音頻、數字視頻、數字電影方向發展，與日益普及的電腦動畫、虛擬現實等構成了新一代的數字傳播媒體。由此，國內高校近些年來陸續開設了針對這些新媒體研究的數字媒體藝術專業。
查閱國內開設數字媒體藝術專業高校的該專業介紹，大部分都是這樣描述的：數字媒體藝術專業是一個寬口徑的以技術為主，藝術為輔，技術與藝術相結合的新專業。本專業的畢業生需要掌握信息與通信領域的基礎理論與方法，具備數字媒體制作、傳輸與處理的專業知識和技能，并具有一定的藝術修養，能綜合運用所學知識與技能去分析和解決實際問題，該專業旨在培養具有良好的科學素養以及美術修養、既懂技術又懂藝術、能利用計算機新的媒體設計工具進行藝術作品的設計和創作的復合型應用設計人才。
二、新疆師范大學數字媒體藝術專業本科教學計劃解析
新疆師范大學數字媒體藝術專業是2008年開始招生的，該專業歸屬在新疆師范大學教育科學學院教育信息技術系，課程設計多由教育技術學專業拓展而來，課程教師主要也是教育技術學專業。
按照國家教育部和新疆師范大學本科辦學要求，通識教育課和博雅課程是新疆師范大學非師范專業必修公共基礎課。通識教育課和博雅課程合計970學時，占總學時的36.5%，這部分課程設計是辦學指導思想決定的，不同高校會有所差異，但校內不再具有可調整性和設計性。
新疆師范大學數字媒體藝術專業的課程教學設計主要包括學科基礎課、專業核心課、專業選修課及綜合實踐課四部分。具體開設課程如下：
學科基礎課：高等數學、數字媒體藝術概論、新聞學概論、電子技術基礎、影視鑒賞、攝影技藝、數字媒體技術概論、廣告學概論。
專業核心課：面向對象的程序設計、構成設計、大眾傳播與文化、數據庫原理與應用、影視制作系統、計算機動畫設計、網絡編程語言、新聞采訪與寫作、影視節目編導、新疆地方民俗學、紀錄片創作、網站規劃與設計、綜藝晚會策劃、電腦平面設計、數字音頻技術。
專業選修課：民族歌舞欣賞、民族音樂欣賞、文化人類學、消費心理學、媒介營銷與廣告、數字技術前沿、作品創作實踐、電視節目包裝。
從這份課程教學計劃里，我們發現這樣一些問題：
1）廣而失專。所設計的課程涉及學科多，面向領域廣，涵蓋了計算機應用、影視制作、廣告、民俗文化、電視節目、傳播學等多領域，培養目標凸顯出培養復合型人才的特點。但在追求全面、強調復合型的同時，也就失去了專業的方向性，喪失了培養專業人才的能力。其結果必然是什么都學過，什么都學不精，貌似就業領域寬廣，實際沒有就業能力。
2）課程設計凌亂，缺乏系統性。從這些跨度較大、涉及學科領域面廣的課程設計中，看似都與數字媒體相關，但很難厘清學科知識的層次關系，無法形成一個知識學習中必需的循序漸進、由淺顯到精通的系統化進程。
3）知識建構缺乏體系，能力發展不能漸進。縱觀課程設計，專業選修課課一般是對于大三、大四的學生，發展專業方向提供的深化學習在上面的專業選修課里，我們看到民族歌舞欣賞、民族音樂欣賞、文化人類學、消費心理學等課程并非是專業知識的深化和專業能力發展的提高，而是方向拓展的基礎課程。而媒介營銷與廣告、數字技術前沿、作品創作實踐、電視節目包裝有利于專業方向深化，但設計這類課程還是要與前期的專業核心課程有一定的相關和發展關系，科學的設計發展專業能力的過程。
綜上所述，從新疆師范大學數字媒體藝術專業的教學計劃可以看出，在數字媒體藝術人才的培養上，由于過于偏愛于培養復合人才，并為這一目標而賦予實踐，開設了許多跨學科門類課程，形成了雜亂無章不成體系的局面。在課程的設置上存在著嚴重的堆砌和求全傾向。
三、數字媒體藝術專業（影視方向）的知識體系構成
不同學科背景的學校開設的數字媒體藝術專業，其支撐的學科平臺也不一樣。各大高校應根據自己的學科背景，結合自己的辦學特色，制定相應的人才培養目標，為社會相應的崗位輸出相應的人才。課程體系是專業建設中核心內容之一，是根據學校的培養目標和培養對象的發展規律而制定的。課程體系的設置要有時代性、科學性以及針對性等，要使學生有所學、有所用，將來能在社會上有立足之地。這一點對于辦學建設十分重要。如桂林電子科技大學充分考慮了本校的傳統學科優勢與本專業的技術特色，把數字媒體藝術專業目前的主要教學科研方向設為“虛擬現實技術”。其次在這個主要專業大平臺的背景下再確定把“交互設計”、“多媒體網站”、“電子出版物”、“短片創作”作為四個專業小方向，以利于畢業生就業有更廣泛的適應性和靈活性。
新疆師范大學數字媒體藝術專業歸屬于新疆師范大學教育科學學院教育信息技術系，屬于新疆師范大學的非師范專業，非藝術招生。由于該專業是由教育技術信息系拓展而來，由此在教學的理念上，教學設備條件上及教師配置上多來自于教育技術專業或受教育技術專業的影響。非藝術招生，在辦學的起點上與藝術院校就有一定的差距，直接影響著藝術創作過程和藝術作品產出。依托于教育技術專業，其可借用優勢就是信息技術教育下影視技術教育和計算機教育應用。相比較而言，前者優勢更為明顯。如建設有籃箱演播室、數字非線性編輯室、數字高清影像工作室、攝影室等，并相應配置了包括高清攝像機在內的多套設備。該系現有的教師中，有近一半的教師研究方向在影視方面。因此，新疆師范大學數字媒體藝術專業雖然沒有刻意界定培養方向，但實際辦學上應該清楚自己的辦學方向應該在影視方向。其培養目標可以設計為致力于培養具有較高的理論水平和綜合的藝術素養，掌握必備的數字影視應用技術，運用藝術創新思維進行數字影視短片制作、影視廣告制作、移動多媒體視頻制作等數字影視領域相關創作，并能進行欄目整體形象策劃與包裝，具有現代創新意識的藝術和技術相結合的復合型高級人才。
在這個培養目標里面，涉及4個關鍵詞：影視、數字媒體、技術、藝術。從學科角度看，本專業首先立足于影視，拓展于數字媒體，是影視專業在數字媒體方向的發展。從知識體系看，本專業應該在學習和掌握技術的基礎上，進行藝術的創作和實踐。由此，筆者以為新疆師范大學數字媒體藝術專業的課程體系構建的基本思路是：
1）依據目前的校本實情，培養方向定位在影視方向，以后隨著發展，可以逐步開拓別的方向，如網絡傳播方向、游戲動漫方向等；
2）知識結構屬于跨學科的該專業，涉及學科面大，相關課程多，而在目標定位明確之下，該課程設計以影視技術和藝術為主體，拓展與影視有關的新數字媒體、新數字傳播等方面的課程；
3）本著技術是創作的基礎，藝術是技術的張揚的原則，將技術性課程作為本專業的主要課程，加強實踐實習環節，提升藝術成果。
四、數字媒體藝術專業（影視方向）的課程設計
數字媒體藝術專業（影視方向）在教學計劃內的課程設計關聯因素很多，如公共基礎課里面會有大學生素養類課程、傳統文化類課程等，專業課程里面也會有影視技術類、藝術創作類、數字媒體傳播類等方面課程，而且作為本科教學的四年計劃，每門課程的開設學期和課時都互相影響。依據新疆師范大學教學實際和新疆區情，本文就新疆師范大學數字媒體藝術專業（影視方向）提出該專業課程體系中的課程設計：
專業基礎課：文學劇作、數字媒體藝術概論、傳播學概論、網絡基礎及其應用、視聽語言、影視鑒賞、攝影技藝、數字媒體技術概論、廣告學概論。
專業核心課：數字攝像、數字圖形處理、大眾傳播與文化、數字短片創作、影視制作系統、計算機動畫設計、數字影視特技、影視廣告、影視節目編導、新傳媒技術、紀錄片創作、網站規劃與設計、綜藝晚會策劃、電腦平面設計、數字音頻技術。
專業選修課：制片與項目管理、播音與主持、文化人類學、CG 藝術賞析、媒介營銷與廣告、數字技術前沿、作品創作實踐、電視節目包裝。
這個設計有三個不變，一是保持原先的總學時、總學分和周學時數不變，二是保持通識教育課和博雅課程不變，三是原來的教學計劃模塊不變。保持了這三個不變，也就回避了學校教學改革和學校層面的教學設計，雖然僅針對專業課程進行設計對于本科生四年培養顯得并不全面和科學，但這些的做法在實踐中具有了較大的可行性。
與原有的相比，新的教學計劃在課程設計上有了這樣一些特點：
1）課程的關聯度提高，專業方向更為明確突出。
2）專業知識和能力的培養循序發展、層層遞進。
3）依據本專業特點，在專業拓展方面趨向于數字化和傳媒化，如影視廣告制作方面、網絡傳播方面等。
4）通過文學劇作、傳播文化、文化人類學等內容的補充，提高了該專業學生影視創作的內在功力。
五、實踐能力和創新能力培養的設計
盡管在教學計劃里規定了一些課程的實驗課時，也規定了必要的實踐活動，但它很難反映出學生實際的能力培養程度，特別是學生創新思維和創新能力的培養。這些能力的培養和發展體現在實際的教學環節里和各種教學活動中。依據我們以往的部分經驗，借鑒其他院校的先進經驗，結合我校實情，我們針對數字媒體藝術專業（影視方向）的實踐能力和創新能力培養進行這樣一些設計：
1）扎實學好影視課程的相關素養課程，提高學科體系中的知識素養，為能力的發展打好基礎。如開設相關課程、相關講座、相關話題討論以及參觀、參與一些相關活動等。
2）重視實驗課的教學，一方面注重實驗課程與理論課程的關聯、結合，另一方面又要注重實踐活動的設計，使實驗課程不再是驗證性操作，而是創作型的開發。
3）學生作業的主要形式是數字化的作品，作業不再可以抄襲、復制，評價作業的方式也不再是教師的批閱，而是公開展覽，接收大眾（廣大師生）的點評。我們一些課程的學生作業作品展已經在課程學習中常態化。
4）學生學習過程中，常常是以小組協作學習的方式進行，特別是影視作品的創作，強調團隊精神，強化協作學習意識。如電視短片的創作等。
5）建立與本專業相關的學生社團，鼓勵愛好相近、專業特長明顯的學生群組發揮優勢，多出專項精品，帶動專業發展。如現在已經發展的“黑眼睛攝像協會”“Chapet影劇社”等不僅帶動了專業的學習，而且也在全校產生了影響力。
6）與社會相關的企事業單位建立關系，在社會中建立我們學生實習實踐的基地，同時也使這些單位與我們學校的教學及教學活動相關聯，共同構建創新人才培養的平臺。如我們前面數字媒體藝術專業的學生實習就是進入到電視臺、文化傳播公司、廣告公司等，部分學生畢業后就在這些單位找到了自己的位置。
7）結合自己個人的發展方向，做好畢業設計和畢業論文。畢業設計和畢業論文是大學專業學習的集中深化，也是大學四年學習的綜合檢驗，由此，我們提出要求學生做到“四化”，那就是方向化——本著自己的特長和發展方向，一體化——將畢業設計與畢業論文一體化。協作化——畢業創作應發揮團結合作的精神，精品化——力求畢業作品精品化。
8）開展多種形式的專業拓展和科技創新活動，鼓勵積極參加各級各類相關專業活動和作品大賽，以精品作示范，以成果帶發展。
通過上述一系列的設計，我們旨在不僅培養學生獲取知識的能力和應用知識的能力：系統級的認知能力和理論與實踐能力，掌握自底向上和自頂向下的問題分析方法，既能把握系統各層次的細節，又能認識系統總體；既掌握本學科的基礎理論知識，又能利用理論指導實踐。而且更在于培養學生的創新能力：創造性思維能力、創新實驗能力、科技開發能力、科學研究能力以及對新知識、新技術的敏銳性。本文論及的教學設計雖然學科面小了，但能力更強了，更專了，實際的就業面也就更寬了。
參考文獻：
[1]杰，高校數字媒體藝術專業現狀分析及教學體系的研究，河北師范大學2010年碩士學位論文
面對高中數學成績下滑，好多師生對此素手無策，對此問題我給予廣大師生個人見解！
【關鍵詞】 數學；學法
面對眾多初中學習的成功者淪為高中學習的失敗者，筆者對他們的學習狀態進行了研究、調查表明，造成成績滑坡的主要原因有以下幾個方面.
1 被動學習.許多同學進入高中后，還像初中那樣，有很強的依賴心理，跟隨老師慣性運轉，沒有掌握學習主動權.表現在不定計劃，坐等上課，課前沒有預習，對老師要上課的內容不了解，上課忙于記筆記，沒聽到“門道”.沒有真正理解所學內容。
2 學不得法.老師上課一般都要講清知識的來龍去脈，剖析概念的內涵，分析重點難點，突出思想方法.而一部分同學上課沒能專心聽課，對要點沒聽到或聽不全，筆記記了一大本，問題也有一大堆，課后又不能及時鞏固、總結、尋找知識間的聯系，只是趕做作業，亂套題型，對概念、法則、公式、定理一知半解，機械模仿，死記硬背.也有的晚上加班加點，白天無精打采，或是上課根本不聽，自己另搞一套，結果是事倍功半，收效甚微.
3 不重視基礎.一些“自我感覺良好”的同學，常輕視基本知識、基本技能和基本方法的學習與訓練，經常是知道怎么做就算了，而不去認真演算書寫，但對難題很感興趣，以顯示自己的“水平”，好高鶩遠，重“量”輕“質”，陷入題海.到正規作業或考試中不是演算出錯就是中途“卡殼”.
4 進一步學習條件不具備.高中數學與初中數學相比，知識的深度、廣度，能力要求都是一次飛躍.這就要求必須掌握基礎知識與技能為進一步學習作好準備.高中數學很多地方難度大、方法新、分析能力要求高.如二次函數在閉區間上的最值問題，函數值域的求法，實根分布與參變量方程，三角公式的變形與靈活運用，空間概念的形成，排列組合應用題及實際應用問題等.客觀上這些觀點就是分化點，有的內容還是高初中教材都不講的脫節內容，如不采取補救措施，查缺補漏，分化是不可避免的.
高中學生僅僅想學是不夠的，還必須“會學”，要講究科學的學習方法，提高學習效率，才能變被動為主動.針對學生學習中出現的上述情況，教師應當采取以加強學法指導為主，化解分化點為輔的對策：
4.1 加強學法指導，培養良好學習習慣。良好的學習習慣包括制定計劃、課前自學、專心上課、及時復習、獨立作業、解決疑難、系統小結和課外學習幾個方面.制定計劃使學習目的明確，時間安排合理，不慌不忙，穩扎穩打，它是推動學生主動學習和克服困難的內在動力.但計劃一定要切實可行，既有長遠打算，又有短期安排，執行過程中嚴格要求自己，磨煉學習意志.課前自學是學生上好新課，取得較好學習效果的基礎.課前自學不僅能培養自學能力，而且能提高學習新課的興趣，掌握學習主動權.自學不能搞走過場，要講究質量，力爭在課前把教材弄懂，上課著重聽老師講課的思路，把握重點，突破難點，盡可能把問題解決在課堂上.上課是理解和掌握基本知識、基本技能和基本方法的關鍵環節.“學然后知不足”，課前自學過的同學上課更能專心聽課，他們知道什么地方該詳，什么地方可略；什么地方該精雕細刻，什么地方可以一帶而過，該記的地方才記下來，而不是全抄全錄，顧此失彼.
及時復習是高效率學習的重要一環，通過反復閱讀教材，多方查閱有關資料，強化對基本概念知識體系的理解與記憶，將所學的新知識與有關舊知識聯系起來，進行分析比較，一邊復習一邊將復習成果整理在筆記上，使對所學的新知識由“懂”到“會”.獨立作業是學生通過自己的獨立思考，靈活地分析問題、解決問題，進一步加深對所學新知識的理解和對新技能的掌握過程.這一過程是對學生意志毅力的考驗，通過運用使學生對所學知識由“會”到“熟”.解決疑難是指對獨立完成作業過程中暴露出來對知識理解的錯誤，或由于思維受阻遺漏解答，通過點撥使思路暢通，補遺解答的過程.解決疑難一定要有鍥而不舍的精神，做錯的作業再做一遍.對錯誤的地方沒弄清楚要反復思考，實在解決不了的要請教老師和同學，并要經常把易錯的地方拿出來復習強化，作適當的重復性練習，把求老師問同學獲得的東西消化變成自己的知識，長期堅持使對所學知識由“熟”到“活”.系統小結是學生通過積極思考，達到全面系統深刻地掌握知識和發展認識能力的重要環節.小結要在系統復習的基礎上以教材為依據，參照筆記與有關資料，通過分析、綜合、類比、概括，揭示知識間的內在聯系.以達到對所學知識融會貫通的目的.經常進行多層次小結，能對所學知識由“活”到“悟”. 課外學習包括閱讀課外書籍與報刊，參加學科競賽與講座，走訪高年級同學或老師交流學習心得等.課外學習是課內學習的補充和繼續，它不僅能豐富學生的文化科學知識，加深和鞏固課內所學的知識，而且能滿足和發展他們的興趣愛好，培養獨立學習和工作能力，激發求知欲與學習熱情.
4.2 循序漸進，防止急躁由于學生年齡較小，閱歷有限，為數不少的高中學生容易急躁，有的同學貪多求快，囫圇吞棗，有的同學想靠幾天“沖刺”一蹴而就，有的取得一點成績便洋洋自得，遇到挫折又一蹶不振.針對這些情況，教師要讓學生懂得學習是一個長期的鞏固舊知識、發現新知識的積累過程，決非一朝一夕可以完成，為什么高中要上三年而不是三天！許多優秀的同學能取得好成績，其中一個重要原因是他們的基本功扎實，他們的閱讀、書寫、運算技能達到了自動化或半自動化的熟練程度.
關鍵詞:性質 方式 法醫學
一、“性質”和“方式”兩詞在不同版本法醫學教材、專著及相關辭書中的應用
在不同版本的法醫學教材、專著及相關辭書中,“性質”和“方式”兩詞的應用,總體上看來有兩類:一類是把“性質”和“方式”的含義合用;一類是把“性質”和“方式”的含義分別應用。下面一一舉例說明:
(一)把“性質”和“方式”的含義合用
(1)在郭景元《損傷的鑒定》中的應用是“損傷的方式有自殺(自傷)、他殺或意外災害三種”。
(2)在徐英含《死亡與尸體現象》中的應用是“暴力死可分災害、他殺和自殺三種方式”。
(3)在徐英含《死亡概述》中的應用是“死亡方式分為他殺、自殺及意外三種”。
(4)在《
1.“性質”和“方式”是兩個截然不同的概念,“性質”是“一種事物區別于其它事物的根本屬性”,“方式”是“說話做事所采取的方法和形式”。因此“性質”不等同于“方式”,“方式”也不能替代“性質”,兩者不能混為一談。
2.在有關訴訟和違法案件中,“性質”是一個在特定學科中使用的專用詞匯,是指“案件本身具有區別于其它案件的本質屬性”,就“損傷性質”和“死亡性質””而言,它是通過法醫對傷者或尸體檢驗后,結合現場、案情及有關檢驗結果進行分析作出的本質屬性的判斷;而“方式”通常講的只是損傷方式和死亡方式,即造成人體損傷或結束生命的方法,兩者是不能混用的,尤其是在法醫學教材,法醫學專著中更不能將兩個概念混為一談、合意而用。因為法醫學是為法律服務的一門科學,希望今后的作者們,在法醫學科中編寫教材、專著、辭書時,應該把用語或用詞規范到訴訟和違法案件特定學科中使用的專用詞匯上來。
參考文獻:
[1]郭景元.實用法醫學[m].上海:上海科學技術出版社,1980.
[2]徐英含.實用法醫病理學[m].北京:群眾出版社,1984.
【摘要】 目的 觀察1，25(OH)2D3及丹參對異基因骨髓移植(AlloBMT)后造血重建和T細胞亞群的影響。方法 受鼠隨機分成4組：A組(急性移植物抗宿主病，即aGVHD組)，B組(1，25(OH)2D3組)，C組(丹參組)，D組(兩藥聯合組)。觀察大鼠生存期、外周血象、aGVHD的臨床表現及T細胞亞群。結果 各藥物干預組與aGVHD組相比，其aGVHD的發病時間延遲、aGVHD評分降低、平均生存時間明顯延長，差異均有統計學意義(P
【關鍵詞】 T淋巴細胞亞群;異基因骨髓移植; 造血重建;1，25(OH)2D3;復方丹參
ABSTRACT: Objective To observe the influences of 1，25(OH)2D3 and salvia miltiorrhiza on hematopoiesis reconstruction and T cell subsets after allogeneic bone marrow transplantation in rats. Methods Donor rats were pided randomly into four groups， namely， Group A: aGVHD group; Group B: 1，25(OH)2D3 group; Group C: salvia miltiorrhiza group; and Group D: twodrug combination group. We observed the survival time， peripheral blood cells， clinical manifestations of aGVHD and the changes of rat T cell subsets. Results Compared with those in aGVHD group， in every drug intervention group， the time for illness attack of aGVHD was delayed， aGVHD scoring was reduced and the average survival time was obviously prolonged (P
KEY WORDS: T lymphocyte subset; allogeneic bone marrow transplantation; hematopoiesis reconstruction; 1，25(OH)2D3; salvia miltiorrhiza
造血干細胞移植于上世紀60年代末逐漸開始應用于臨床，隨著研究的逐步深入及相應技術的發展，目前已成為國內外一致公認的治療各種惡性血液病、遺傳性血液病、重型再障、自身免疫性疾病及實體瘤等的有效方法。但由于存在HLA屏障，影響了正常造血干細胞的植入及受者的免疫重建，使異基因造血干細胞移植治療的有效率還遠不理想，其中移植后的移植物抗宿主病是導致移植失敗并影響移植后長期生存的主要原因。要解決這一問題，首先要有基礎研究提供相應的理論支持及手段，來阻止或減輕上述問題的發生，為臨床治療提供依據。本研究在建立了大鼠異基因骨髓移植急性移植物抗宿主病 (aGVHD)模型的基礎上，移植前應用1，25(OH)2D3及復方丹參作為干預方案，觀察其對大鼠異基因骨髓移植(AlloBMT)后造血重建及T細胞亞群的影響。
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 實驗動物 清潔級近交系雌性Wistar大鼠為受鼠，遠交群清潔級雄性SD大鼠為供鼠，均為6～8周齡，體重180～210g，均由新疆醫科大學動物中心提供。
1.1.2 主要試劑及儀器 RPMI1640(Gibco cat 30050043)溶液;T細胞亞群檢測試劑均購自美國Beckman Coulter公司。直線加速器為瓦里安公司2300CD機型，能量6MV的X射線;Coulter Epics XL型流式細胞儀為Beckman Coulter公司產品。
1.2 方法
1.2.1 實驗設計 采用RCT(隨機對照)研究設計，將受鼠平均分入對照組即A組(aGVHD組)，干預組即B組(aGVHD+1，25(OH)2D3組)、C組(aGVHD+復方丹參組)、D組(aGVHD+1，25(OH)2D3+復方丹參組聯合組，以下簡稱聯合組)，每組10只。所有受鼠的分組情況對實驗結果檢測者采取盲法。
1.2.2 受鼠的術前準備及飼養條件 受鼠飼養于SPF級實驗室，每周均以有效氯消毒鼠籠1次，所用飼料亦經60Co照射消毒。于移植前5d開始飲用含紅霉素(250mg/L)和慶大霉素(32000u/L)、pH值在3.0～3.5之間的酸化水進行腸道清潔，并持續至實驗結束。
1.2.3 供鼠骨髓細胞及脾細胞的制備 移植當天用20g/L的戊巴比妥納麻醉供鼠，無菌切取股骨、脛骨、腓骨及脾臟，用RPMI 1640液反復沖洗髓腔及脾臟，通過200目金屬網形成單細胞懸液，離心后去上清，trisNH4Cl溶液溶解紅細胞，用不含血清的RPMI 1640培養液洗滌2次，行細胞計數并調成所需細胞濃度備用(4×107/mL)，臺盼蘭染色活細胞數>95%。
1.2.4 受鼠的移植過程 40只受鼠于移植當天置于無菌包裝的有孔塑料盒內，接受8.5Gy的直線加速器的TBI，劑量率為1.0Gy/min，皮源距為120cm。細胞輸注均于照射后4～6h進行，輸注途徑采用尾靜脈注射。A組：骨髓細胞與脾細胞1∶1.5聯合輸注，輸注供鼠的骨髓細胞2×108個/kg+脾細胞3×108個/kg，即建立aGVHD模型。B、C、D除建立aGVHD模型外，B組第6天起用骨化三醇微乳化制劑5000ng/(kg·d)灌胃，至術后15d為止;C組術前第6天起腹腔注射復方丹參注射液[20mg/(kg·d)丹參素]至術后15d為止;D組術前6d起給予骨化三醇和復方丹參。
1.2.5 觀察指標 ①觀察各組大鼠的生存期，生存超過50d的為長期生存;②觀察各移植組大鼠aGVHD的發病時間、臨床表現，予以臨床aGVHD評分;③觀察各組大鼠的造血恢復情況;④在不同時間點(第0、7、14、21天)測定各組大鼠的T細胞亞群。
1.2.6 統計學方法 應用SPSS13.0軟件進行統計學處理。計量資料采用均數±標準差(±s)描述數據的集中趨勢、離散趨勢;兩組計量數據比較時先進行正態性及方差齊性檢驗，多組計量數據比較時先進行正態性及多個方差齊性檢驗，滿足條件采用方差分析，如有差別再行LSD兩兩比較。檢驗水準α=0.05(雙側)。
2 結 果
2.1 各組受鼠的生存情況 A組大鼠于50d觀察期內全部死亡，平均生存時間為(18.7±3.37)d;B、C、D組大鼠亦均于50d觀察期內全部死亡，平均生存時間分別為(24.3±5.64)d、(24.5±4.38)d、(24.7±5.25)d，與A組相比差異均有統計學意義(P0.05)。
2.2 臨床aGVHD的發病時間及評分 見表1。
2.3 各組大鼠移植后的造血重建 B、C、D組大鼠外周血白細胞、血紅蛋白在不同時間點(第7、14、21天)的變化均高于A組，各組在第14天與A組比較差異均有統計學意義(P
2.4 T細胞亞群的組間比較 各干預組與A組比較，第0天T淋巴細胞亞群差異無統計學意義;而第7、14、21天差異均有統計學意義(表3)。表1 大鼠臨床aGVHD的發病時間及評分表3 T細胞亞群的組間比較
2.5 各組T細胞亞群在不同時間點的變化
2.5.1 A組CD4+、CD8+各時間點之間的比較 A組CD4+、CD8+在移植后第7天、14天其數值變化均較移植前(第0天)增高，呈上升趨勢，以第14天增高最為明顯，第21天降低;各時間點其數值變化與第0天比差異有統計學意義(CD4+ F=68.27，P=0.00;CD8+ F=17.81，P=0.00);A組CD4+/CD8+的數值變化以第14天增高最為明顯，此數值變化與A組發生aGVHD的時間相一致(圖1A)。
2.5.2 干預組CD4+、CD8+各時間點之間的比較
各干預組CD4+、CD8+在移植后第7天、14天其數值變化較移植前有所增高，第21天上升較為明顯，與第0天相比差異有統計學意義(B、C、D組CD4+ F=27.94、68.71、4.26;P=0.00、0.00、0.03;CD8+ F=4.53、5.94、7.99、P=0.04、0.03、0.01、);各干預組CD4+/CD8+的走勢同CD4+(圖1B～1D)。
3 討 論
隨著對造血干細胞研究的不斷深入，其應用領域也越來越廣泛，但移植后是否能長期存活，關鍵是在于降低GVHD。盡管臨床上也有許多手段來預防及治療GVHD，包括應用細胞毒藥物、免疫抑制劑、腎上腺皮質激素和單克隆抗體等，取得了很大的療效，降低了GVHD發生的嚴重程度，但是與此同時也帶來許多毒副作用。為阻止或減輕該問題的發生，本研究從動物實驗入手，為臨床應用1，25(OH)2D3及復方丹參對異基因骨髓移植后降低aGVHD的發生及促進造血重建提供依據。
目前國內外的研究已證實，1，25(OH)2D3具有重要的免疫調節作用，可以調節細胞因子的產生、抑制移植物急性排斥反應、延長移植物生存期，對免疫系統也有廣泛的作用[12]。1988年JORDAN等首先將1，25(OH) 2D3用于動物的器官移植實驗。在小鼠的皮膚移植和大鼠同種心臟移植實驗中，應用1，25(OH)2D3延長了移植物的存活時間;隨后在大鼠原位肝移植[3] 、角膜移植[4]也均得出了相同的結果。中藥在干細胞移植中的研究和臨床應用雖然才剛開始，但其發揮的作用逐漸被人們所重視，特別是中藥所具有的免疫調節及生物反應調節劑的功能，具有不可比擬的優勢。復方丹參注射液是活血化淤藥物，研究已證實其具有抑制血小板凝聚、降低血液黏度、抑制血栓形成及調節蛋白代謝和免疫功能的作用，在心臟及腎移植術后對急慢性排斥反應有抑制作用[56]。
本研究在建立異基因大鼠骨髓移植后aGVHD模型的基礎上，將1，25(OH)2D3及復方丹參作為干預因素，研究其對大鼠異基因骨髓移植后造血重建及T細胞亞群的影響。結果顯示，各藥物干預組與aGVHD組相比，其aGVHD的發病時間延遲、臨床aGVHD評分降低、平均生存時間明顯延長;各藥物干預組在骨髓移植后外周血白細胞、血紅蛋白、血小板的恢復較快，在各不同時間點(第7，14，21天)的變化均高于aGVHD組，尤以第14天最為明顯。說明1，25(OH)2D3及復方丹參在異基因骨髓移植后對減輕aGVHD、促進造血重建有積極的作用。
淋巴細胞亞群的變化是反映免疫系統變化的客觀指標之一。CD4+及CD8+ 是參于器官移植的主要細胞。T細胞亞群及其比值的變化是個動態的過程，既可以出現高于正常的現象，也可以低于正常。因此，應用T細胞亞群及其比值的變化在一定程度上可以反映機體的免疫機能狀況。本實驗經干預方案處理后，CD4+、CD8+的數值明顯較aGVHD組降低，以CD4+細胞下降明顯;而發生aGVHD時二者均明顯增加，CD4+/CD8+的比值增大。表明，CD4+、CD8+在排斥反應中起著重要作用，干預方案能夠降低CD4+的數量。這可能正是其發揮預防和抗排斥作用的主要機制。CD4+、CD8 +及CD4+/CD8+與使用免疫抑制劑有相似變化[79]。
參考文獻
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關鍵詞：頤腦解郁復方；卒中后抑郁；行為學；海馬CA1區；大鼠
DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2017.07.012
中圖分類號：R285.5 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2017）07-0049-05
Abstract： Objective To investigate the intervention effects of Yinao Jieyu Prescription on the behaviors and damages in hippocampal CA1 area of the rats with post-stroke depression （PSD）. Methods Totally 168 SPF male SD rats were randomly divided into normal group， sham-operation group， stroke group， PSD group， Western medicine group and TCM group. There were 24 rats in the normal group and sham-operation group， and 30 rats in the other groups. Rats in the normal group received no intervention. Rats in the sham-operation group received no suture. Rats in the stroke group were given middle cerebral artery occlusion operation and normally fed after operation. Rats in the PSD group， Western medicinal group and TCM group were made into PSD models by chronic immobilization stress for one week and individual battery to the end. At the inception of modeling， Western medicine group received fluoxetine hydrochloride for gavage； TCM group received Yinao Jieyu Prescription for gavage； other groups received distilled water for gavage， once a day. At the end of week 2， 4， and 8， the morphology of the hippocampal CA1 area in each rat was observed by microscope after HE stained. Results Except for the week 2， at the same time point， the behavior scores of the rats in the TCM group were higher than those in the PSD group. At the same time point， the CA1 region of the hippocampus in the TCM group was more complete than the PSD group， and the cells were arranged neatly and in normal morphology. Conclusion Yinao Jieyu Prescription can improve the symptoms of PSD rats， and has protective effects on hippocampal CA1 area.
Key words： Yinao Jieyu Prescription； post-stroke depression； behaviors； hippocampal CA1 area； rats
卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是R床腦卒中后常見并發癥，主要表現為情緒低落、思維遲滯、興趣減退及社會角色的紊亂等。我國每年大約有160萬～200萬新發腦卒中患者，約1/3存活患者發生PSD[1-2]。頤腦解郁復方是本課題組自行研制治療PSD的中藥復方，具有益腎疏肝、活血化瘀的功效，前期臨床研究顯示療效顯著[3]。本實驗建立一種高度模擬臨床PSD的大鼠模型，以探討頤腦解郁復方對PSD大鼠行為學及海馬CA1區的干預作用。
1 實驗材料
1.1 動物
SPF級健康雄性SD大鼠168只，2月齡，體質量（300±20）g，北京維通利華實驗動物技術有限公司，動物許可證號SCXK（京）2012-0001。飼養于室溫（20±2）℃、相對濕度50%～60%環境，光照明暗交替12 h/12 h，自由攝食飲水。
1.2 藥物及制備
頤腦解郁復方，北京中醫藥大學第三附屬醫院提供，依據前期研究[4]確定灌胃劑量為9.92 g/（kg?d），按照灌胃劑量煎藥濃縮，濃度為0.62 g原藥材/mL，4 ℃冰箱保存備用，用前加熱；鹽酸氟西汀膠囊，禮來（蘇州）制藥公司，批號0943A，臨用時溶于蒸餾水，濃度為0.233 g/L，按照成人用量7倍計算大鼠用量為2.33 mg/（kg?d）。
1.3 主要試劑與儀器
戊巴比妥鈉（美國Sigma公司，貨號P3761-5），磷酸鹽緩沖液（粉劑，福州邁新生物技術開發有限公司，貨號PBS-0060），尼龍栓線（北京沙東生物技術有限公司，貨號2838-A4），蘇木素染色液（北京益利精細化學品有限公司，編號201506251323），水溶性伊紅染色液（北京益利精細化學品有限公司，編號YZB/京0102-2011），返藍染色液（北京益利精細化學品有限公司，編號2015032514324659）。曠場試驗用敞箱（自制），強迫游泳試驗用水箱（自制），自動化智能型正置研究級顯微鏡（奧林巴斯有限公司，型號BX53）。
2 實驗方法
2.1 分組
大鼠實驗前適應性飼養1周，采用隨機數字法分為正常組24只、假手術組24只、卒中組30只、PSD組30只、西藥組30只、中藥組30只。正常組不干預，假手術組不插入線栓，卒中組僅進行卒中手術，PSD組、西藥組和中藥組均在卒中手術后1周進行PSD模型制備。自造模開始至實驗結束，西藥組和中藥組大鼠分別灌胃氟西汀、頤腦解郁復方藥液，其余各組每日灌胃等量蒸餾水。根據大鼠體質量計算氟西汀、頤腦解郁復方藥液每日灌胃量，自腦卒中造模開始至實驗結束，每次約3～4 mL，每日1次。
2.2 造模
參考新式線栓法[5]，制備大腦中動脈阻塞的腦卒中模型，缺血2 h后進行再灌注。入組標準：大鼠于缺血2 h后出現對側前肢蜷曲、行走D圈或行走向對側倒體征則納入，無此體征或于2 h后仍不清醒者棄去。待腦卒中大鼠造模成功1周后，大鼠神經功能恢復后，將群養的PSD組、西藥組、中藥組大鼠分開單籠飼養至實驗結束。孤養同時，每日10：00～16：00期間任取時間，將大鼠限制在特制的T型束縛臺[6]（自制）上予2 h的行為限制，連續7 d。
2.3 觀測方法
2.3.1 曠場試驗 第2、4、8周末對各組大鼠進行曠場試驗。將大鼠置于敞箱中心方格內，觀察大鼠3 min內水平穿越格數（記為水平運動得分）、后肢直立次數（記為垂直運動得分）。
2.3.2 強迫游泳試驗 第2、4、8周末對各組大鼠進行強迫游泳試驗。大鼠禁食21 h，水箱內水深25 cm、水溫（25±1）℃，連續觀察5 min，記錄大鼠在水中強迫游泳時間。
2.3.3 糖水偏愛試驗 第2、4、8周末對各組大鼠進行糖水偏愛試驗。大鼠禁食禁水20 h后，同時給予每只大鼠事先定量好的1瓶1%糖水和1瓶純水。30 min后調換糖水和純水的位置，60 min后取走2瓶并稱量，計算大鼠糖水消耗比例。糖水偏愛度=糖水消耗量÷總液體消耗量。
2.3.4 病理觀察 第2、4、8周末大鼠行為學測試后，各時點大鼠腹腔注射1%戊巴比妥鈉（0.5 mL/100 g）麻醉，開胸暴露心臟，0.9%氯化鈉溶液快速灌注，再用4%多聚甲醛先快后慢灌注固定，斷頭取腦，4%多聚甲醛溶液內室溫固定36 h，石蠟包埋后做冠狀切片，HE染色，光鏡下觀察海馬CA1區結構變化。
3 統計學方法
采用SPSS20.0統計軟件進行分析。實驗數據以―x±s表示，組間比較采用方差分析，方差不齊用Welch法分析，兩兩比較用LSD法。P
4 結果
4.1 曠場試驗結果
在2、4、8周時，同一時點PSD組大鼠與卒中組比較水平運動得分均降低，4周時差異有統計學意義（P
4.2 強迫游泳試驗結果
在2、4、8周時，同一時點PSD組大鼠與卒中組比較強迫游泳時間均減少，2、4周時差異有統計學意義（P
4.3 糖水偏愛試驗結果
PSD組大鼠與卒中組比較，同一時點糖水偏愛度均降低，4、8周時差異有統計學意義（P
4.4 大鼠海馬CA1區病理觀察結果
2周時，正常組和假手術組大鼠海馬CA1區結構完整，有3～4層細胞，排列緊密，呈圓形或橢圓形，胞核、核仁清晰；卒中組大鼠海馬CA1區結構尚完整，細胞較假手術組排列疏松，有2～3層細胞，細胞染色加深、核固縮，核仁不明顯；PSD組大鼠海馬CA1區有2～3層細胞，較卒中組更加疏松，細胞染色深、核固縮，核仁不明顯，形態不規則，部分細胞呈空泡狀；西藥組和中藥組大鼠海馬CA1區結構完整，有3～4層正常細胞，排列緊密，核仁清晰，有少量細胞出現深染現象（見圖1）。4周時，正常組和假手術組大鼠海馬CA1區與2周時比較改變不明顯；卒中組大鼠海馬CA1區結構尚完整，有1～2層細胞，較正常組排列疏松，細胞染色加深、核固縮，核仁不明顯；PSD組大鼠海馬CA1區結構不完整，有1～2層細胞，較卒中組受損加重，大量細胞呈空泡狀；西藥組和中藥組大鼠海馬CA1區結構完整，有2～3層正常細胞，排列較緊密，有少量細胞出現深染現象，正常細胞周圍出現淺粉色結構（見圖2）。
8周時，正常組和假手術組大鼠海馬CA1區與4周時比較變化不明顯；卒中組大鼠海馬CA1區結構不完整，有1～2層細胞，染色深、核固縮，核仁不明顯；PSD組大鼠海馬CA1區結構不完整，細胞量少，多呈空泡狀；西藥組和中藥組大鼠海馬CA1區結構完整，有1～2層正常細胞，排列較緊密，細胞呈圓形或橢圓形，核仁清晰，深染細胞較少（見圖3）。
5 討論
本實驗在腦缺血模型基礎上應用慢性束縛應激復合單籠飼養方法制備PSD大鼠模型，觀察頤腦解郁復方對PSD大鼠行為學及海馬CA1區的干預作用。實驗中采用線栓法制備腦卒中模型，在充分考慮大鼠腦卒中病理基礎上，選用刺激溫和、量小的慢性束縛應激結合孤養的方法制備PSD大鼠模型。該模型既有腦缺血卒中和抑郁發病的病理基礎，又有卒中后肢體活動受限、離開親友等情志刺激因素，模擬了PSD發生的生物學和心理學因素[7]，操作較簡單，造模成功率高，是理想的PSD大鼠模型。行為學測試結果顯示，4周時可成功建立PSD大鼠模型。
海馬與人類的學習及情感等認知功能密切相關，是介導應激反應的最重要的腦區之一。研究表明，PSD大鼠存在腦卒中損傷側海馬神經再生障礙，而海馬神經細胞凋亡會引發一系列抑郁癥狀[8]。本實驗觀察了大鼠缺血側海馬CA1區病理變化，發現PSD組大鼠海馬CA1區較卒中組受損嚴重，應用藥物干預的西藥組與中藥組大鼠海馬CA1區受損情況明顯減輕，提示PSD加重卒中后海馬CA1區受損情況，而中藥頤腦解郁復方可改善海馬CA1區受損情況，保護腦內神經細胞。
中醫“腦髓”的現代生物學基礎是腦內神經元和神經營養因子。腎主生髓，“補腎填髓”中藥可減少神經元死亡，促進神經元存活與再生[9]。肝主疏泄，主藏血，具有調暢氣機、調節血量的職能，腦的血供和營養依賴于肝所藏之血及肝的疏泄功能[10]。研究表明，舒肝活血中藥復方能改善中風后抑郁狀態[11]，并可保護腦內神經元，緩解細胞凋亡[12]。本課題組認為腦卒中多因腎虛髓海失充，元神失養致病，而后情志不遂，肝氣失調，痰瘀互結，發生PSD。病位在肝腎二臟，腎虛為基礎，又兼氣、痰、瘀阻滯。故課題組選用補腎填精、疏肝活血中藥，立頤腦解郁復方以益腎舒肝、活血化瘀、頤腦醒神。行為學及病理結果顯示，頤腦解郁復方可改善大鼠PSD癥狀，減輕大鼠海馬CA1區受損情況，保護海馬CA1區細胞。
有研究表明，益腎舒肝中藥復方可顯著增強PSD大鼠腦內膠質纖維酸性蛋白、腦源性神經營養因子、堿性成纖維生長因子等表達[13]，參與調節PSD的多條信號通路[14-15]，但其防治機制是一個復雜的過程，目前研究尚未完全闡明。本實驗從行為學和病理改變探討頤腦解郁復方對PSD的干預作用，研究尚不深入，未來將在神經干細胞增殖分化及信號分子的變化方面加以探索。
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【關鍵詞】 維胃方 消化性潰瘍 表皮生長因子 胃泌素 潰瘍愈合效果
Therapeutic Effect of WeiWeiFang(WWF) on Acetic Acid－induced Gastric Ulcer and the Levels of GAS and EGF in Rats
Abstract:ObjectiveTo discuss the therapeutic effect and mechanism of WWF on peptic ulcer(PU). MethodsTo observe the change of ulcer area and pH of gastric juice，and analyse the slice up of pathology by the optics microscope by the method of acetic acid－inducted gastric ulcer. Levels of GAS and EGF serum were determined by specific radioimmunoassay method.Results①The effect was significant when cured by WWF，especially in mid-dose group when observed under the optical microscope.②The change of pH of gastric juice was evident in model group compared with cured groups（P＜0.05）.③ The difference was significant (P＜0.05) while compare the curative effect on ulcer areas in control group of WFF with that in cured groups， and the effect was the best in the mid-dose group (P＜0.01). ④ The levels of GAS in serum were higher in cured groups of WFF than those in model group and control group. But the difference was not significant. ⑤The level of EGF in WWF groups decreased，mid-dose group had the best effect（P＜0.01〕.ConclusionThere is evident therapeutic effect of WWF on PU. And it's mechanism is correlated to the defense of GAS and EGF.
Key words:WeiWeiFang; Peptic ulcer; EGF; GAS; Effect of ulcer healing
消化性潰瘍?。╬eptic ulcer，PU）是臨床常見多發病。目前H2受體拮抗劑及質子泵抑制劑在臨床上的廣泛應用，使潰瘍病的愈合率顯著提高，但由于費用、副作用、耐藥性、患者依從性等問題的存在，最終使該病的復發率仍居高不下。維胃方是經過臨床應用的經驗方， 對PU有較好的遠期療效。而胃泌素（GAS）和表皮生長因子（EGF）被認為是PU愈合過程中的防御因子，發揮著很重要的作用 ［1，2］。因此，本實驗通過觀察維胃方對大鼠胃潰瘍愈合情況及血清GAS，EGF水平的影響，探討其治療機理，為中醫藥治療PU提供實驗依據。
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 動物SPF級Wistar雄性大鼠56只，180～220 g，由南方醫科大學實驗動物中心提供，粵檢證字第2005A048號，質量檢測單位：廣東省實驗動物監測所。
1.1.2 藥物維胃方由茯苓、蒲公英、白及、三七組成，藥材由南方醫科大學附屬南方醫院中藥房提供，經南方醫科大學中醫藥學院藥用植物與鑒定教研室鑒定。維胃方分高、中、低3個劑量組，常規煎煮取汁、濃縮、高壓滅菌。雷尼替丁為山西太原藥業有限公司生產，批號060501，國藥準字H14022109。4℃冰箱保存備用。
1.1.3 試劑100%冰醋酸，廣東省光華化學廠有限公司，批號20060325；表皮生長因子（EGF）試劑盒由北京北方生物技術研究所提供，批號061120；GAS試劑盒由解放軍總醫院放免所提供，批號064020。
1.1.4 儀器低速離心機LD5-2A型，北京醫用離心機廠生產；光學顯微鏡，Olympus公司生產；LeicaRM2135切片機，德國Leica公司生產；SN-695B型放免測量儀，上海日環儀器一廠生產。
1.2 方法
1.2.1 造模方法乙酸誘導大鼠胃潰瘍模型，參照Takagi等［3］的經典造模方法，并加以改進。大鼠禁食24 h，予10％水合氯醛腹腔注射麻醉，于劍突下縱向切開腹壁約2 cm，暴露胃體，并在胃前壁體竇交界處靠胃竇側漿膜面，用100%乙酸浸泡過的Φ5 mm濾紙壓貼60 s，然后將胃納入體內，放回原位，逐層縫合，75％酒精消毒傷口。
1.2.2 劑量換算維胃方按照動物與人等效劑量折算，大鼠生藥含量0.75 g/ml為中劑量，高劑量和低劑量分別為1.5 g/ml和0.375 g/ml；雷尼替丁水懸液濃度為0.003 g/ml。
1.2.3 動物分組及給藥動物分為7組，每組8只：正常組、模型組、對照組、維胃方高劑量組、維胃方中劑量組、維胃方低劑量組、雷尼替丁組。正常組予每日正常飲食；模型組在造模3 d后處死；對照組觀察自愈情況，在造模3 d后正常飲食，與用藥組同時處死；其余各用藥組均在造模3 d后予相應藥物2 ml灌胃，灌胃7 d后處死。
1.2.4 標本采集和處理腹主動脈采血4 ml于真空管內，傾斜放置30 min后，放入低速離心機，以3 000 r/min，離心30 min，取上清2 ml，-20℃冷藏；剝離胃，結扎幽門，于十二指腸和食管處剪斷取胃，由賁門擠胃液于pH試紙上檢測；10％甲醛10 ml至賁門注入胃腔，結扎賁門，放入10%甲醛溶液固定30 min；沿胃大彎剪開胃，展平，沖洗胃內壁，用游標卡尺測量潰瘍面的橫徑及縱徑，潰瘍面積(S)按公式S＝π×d1×d2×1/4(π為圓周率取值3.14，d1，d2分別為潰瘍面的最長徑和最短徑)計算；以潰瘍瘢痕平行于胃長軸方向的最長徑為中心取材，10%甲醛固定，石蠟包埋，病理切片。
1.3 觀察指標胃液pH值；潰瘍面積計算；血清GAS，EGF含量；病理觀察，并進行光學顯微鏡下分析。
1.4 統計學處理實驗數據以±s表示，采用SPSS11.5軟件進行One-way ANOVA的樣本均數多重比較的F檢驗，P＜0.05。
2 結果
2.1 大體標本觀察
2.1.1 正常組胃黏膜光整完好，呈淡紅色，無異常變化。
2.1.2 模型組大鼠腹腔可見胃腸脹氣，漿膜面充血水腫，有組織粘連。胃竇和幽門處黏膜有多處潰瘍點。
2.1.3 維胃方高、低劑量組漿膜表面均有粘連，造模痕跡明顯；胃竇與胃體黏膜可見單個不規則潰瘍點，其它無異常改變。中劑量組漿膜光滑，黏膜表面少見潰瘍點或僅見小范圍瘢痕增生。
2.1.4 雷尼替丁組漿膜面少許粘連，胃竇區黏膜表面粗糙，周圍偶見充血或糜爛點。
2.1.5 自愈組漿膜表面粗糙、粘連，造模處凹陷明顯，周圍淤血，胃竇區黏膜潰瘍愈合不全，可見暗紅色瘢痕組織增生。
轉貼于
2.2 光學顯微鏡下觀察
2.2.1 正常組胃上皮細胞及腺細胞形態和分布正常。黏膜層完整，腺體排列整齊，黏膜下層未見炎性細胞浸潤及出血傾向，漿膜層完整。
2.2.2 模型組可見造模處黏膜缺損，偶及肌層，腺體完全破壞，有少量新生上皮細胞生成，黏膜下小動脈可見血栓閉鎖性動脈內膜炎；非造模處炎性細胞浸潤嚴重，黏膜下層可見滲血；漿膜層有纖維蛋白滲出，亦有較多炎性細胞浸潤，部分標本有缺損。
2.2.3 對照組造模處黏膜缺損，偶及肌層，胃底腺輕度不典型性增生，再生腺細胞排列不整齊，黏膜下層炎性細胞浸潤，并可見瘢痕纖維生成，部分小動脈血管內皮腫脹、增生，可見血栓或炎性栓塞；非造模處炎性細胞浸潤；漿膜層有少量炎性細胞浸潤，部分標本有缺損。
2.2.4 雷尼替丁組造模處可見被新生的胃上皮細胞和腺細胞覆蓋，黏膜全層均有炎性浸潤，但較模型組和對照組少，胃底腺輕度不典型性增生，黏膜下層有部分小動脈血管內皮腫脹、增生，可見少量血栓，漿膜層偶見炎性浸潤。
2.2.5 維胃方組低、高劑量組與雷尼替丁組差別不大，其中高劑量組黏膜愈合情況相對較好，腺體細胞增生數量較多，黏膜下血管未見明顯病理改變，但炎性細胞浸潤仍較嚴重；中劑量組黏膜基本完整，胃上皮細胞與腺細胞形態及分布良好，腺體細胞增生數量較多，輕度不典型性增生，黏膜下層僅見少量炎性細胞浸潤，黏膜下微循環未見明顯病理改變，漿膜層完整，少量炎性細胞浸潤。
2.3 潰瘍面積分析各用藥組與對照組（即觀察造模后自愈情況）做比較，即可觀察治療效果，故作為空白對照的正常組以及模型組與各用藥組不作比較。而對照組與各用藥組間的比較都有統計學意義，其中以維胃方中劑量組最小，效果最顯著（P＜0.01）。結果見表1。表1 潰瘍面積mm2（略）
2.4 維胃方對血清EGF，GAS及胃液pH值的影響結果顯示：①對照組與維胃方中、高劑量組，模型組與維胃方中劑量組之間EGF值水平差異有意義，其中以維胃方中劑量組最低，差異最顯著（P＜0.01）；②GAS各組均數符合方差齊性，但組間差異并無統計學意義；③模型組pH值和各用藥組間的均數差異比較都有統計學意義（P＜0.05）。結果見表2。表2 維胃方對血清EGF，GAS及胃液pH值的影響（略）
3 討論
消化性潰瘍，屬中醫“胃脘痛”“痞證”“吐酸”范疇。中醫辨證寒熱虛實夾雜，氣血失和占大多數。氣機阻滯，升降失調是其主要病機。維胃方是臨床上用于治療PU的經驗方，方由茯苓、蒲公英、白及、三七組成。茯苓健脾補中；蒲公英清熱消癰利濕；更兼白及、三七化淤止血、消癰斂瘡、祛腐生肌。其中白及內含豐富的白及多膠糖，有很強的抗潰瘍作用，對胃黏膜損傷具有明顯的保護作用［4］。該方在臨床上加減化裁，療效顯著。
PU的愈合是一個非常復雜的生理過程，包括細胞移行分化增殖和細胞外基質形成及新生血管生成等。胃酸分泌過多時，易破壞愈合環境，引起PU復發；另一方面，胃蛋白酶的最適合pH為1.8～3.5，乳蛋白經胃內少量胃蛋白酶作用就可以被消化。當泌酸不足時，會影響蛋白質的消化與吸收；同時隨食物進入胃內的細菌也容易在體內生長和繁殖［5］。本實驗中，模型組pH值顯著高于用藥組，這是由于模型組大鼠胃黏膜受到了嚴重的破壞，導致泌酸功能乏力；而經各用藥組治療后，潰瘍愈合，胃黏膜被修復，泌酸功能逐漸恢復。這也與潰瘍面積數據吻合：維胃方治療組潰瘍面積均小于對照組，其中以維胃方中劑量組效果最好（與各組比較均P＜0.01）。胃黏膜病理組織鏡下觀察結果也與上述結論相符，尤以維胃方中劑量組效果最好。
GAS是與PU密切相關的胃腸肽類激素之一，它具有強大的刺激胃酸分泌效應。有實驗證明［6］，GAS起著刺激循環激素和神經遞質的雙重作用，能刺激胃酸分泌和營養胃黏膜，即促進胃腸道黏膜生長和刺激胃腸蛋白質，RNA，DNA合成及胃竇運動的作用［7］。而本實驗結果顯示，經維胃方治療的大鼠血清GAS水平均高于模型組和對照組，但用藥組和非用藥組的血清GAS水平差異并無統計學意義。造成這種結果可能是由于造模后胃竇體處胃黏膜遭到破壞，H+逆向彌散進入黏膜使胃竇體處酸化，從而反饋抑制GAS釋放，使血中GAS含量降低。而經維胃方治療后，潰瘍逐漸愈合，胃黏膜逐漸修復，GAS釋放增加，從而GAS含量有所上升。但GAS又有刺激胃酸分泌和促進血流增加的雙重作用，在潰瘍愈合過程中，這兩種不同的效果相互作用，達到一定的制衡。
EGF是一種具有廣泛生物學效應的由唾液腺和十二指腸Brunner腺分泌的單鏈多肽，能夠降低胃黏膜損傷程度，促進組織損傷修復 ［8，9］。此外，EGF還可增加胃黏膜黏液黏蛋白的合成和分泌，有助于上皮組織的修復。有研究認為［10］，在正常情況下，胃腸黏膜的完整性較好，所以血中EGF水平較低。而當胃腸黏膜存在炎癥和潰瘍時，受損的胃腸黏膜通透性增加，加之此時胃腔內EGF增加，便有較多的EGF進入血液循環，所以造模后血清EGF水平會上升。而本實驗顯示：經維胃方治療的組別，血清EGF含量均較對照組下降，其中以維胃方中劑量組最為明顯（P
本實驗通過對維胃方在潰瘍愈合過程中防御因子GAS和EGF的研究，證明維胃方對PU具有良好的治療效果，其中以中劑量組最明顯。在對PU愈合環境的檢測過程中，與對照組相比pH值（P＜0.05），潰瘍面積、EGF水平（P＜0.01），各指標的變化均與維胃方的治療形成了量效依賴關系。但維胃方對潰瘍愈合過程中攻擊因子的具體作用機制及其在治療過程中防御因子與攻擊因子之間的相互制衡機制還有待進一步研究。
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